ЗООМИР

Объявление

Некоторые темы нашего форума о домашних животных недоступны для просмотра гостям!

Для доступа ко всем темам форума Вам необходимо зарегистрироваться!

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ЗООМИР » Всё о здоровье питомцев (лечение и профилактика) » Генетические болезни собак


Генетические болезни собак

Сообщений 1 страница 18 из 18

1

Уважаемые форумчане, давно не появлялись новые темы в рубрике ЗДОРОВЬЕ. Поэтому решила затронуть некоторые, которые затрагиваются у нас в клубе

О КРИПТОРХИЗМЕ СОБАК
Крипторхизм - это наследственная аномалия, в дискуссии о которой сломано немало копий. В
этой статье мы попытаемся осветить проблему, учитывая данные современных научных
исследований
Крипторхизм (дословно "скрытое яичко") - патология не очень редкая в собаководстве (частота
встречаемости, судя по литературным данным, может достигать от 0,2 до 4% в разных породах и
разных линиях одной породы). Эта аномалия свойственна только кобелям и
характеризуется неопущением одного или обоих семенников (яичек) в мошонку. При этом
семенники остаются в паховом канале или в брюшной полости, причем, могут располагаться в различных местах большого таза, так что их порой невозможно обнаружить даже с помощью УЗИ
и других методов исследования.
О крипторхизме написаны горы литературы. В том, что эта наследственная аномалия является
дисквалифицирующим пороком для любых пород собак, все кинологи единодушны, а вот далее
их мнения расходятся. Одни требуют исключения из разведения не только самого крипторха, но и
его сестер, братьев и родителей, другие утверждают, что носителями генов крипторхизма
являются суки, и именно на них и должны сыпаться кары разведенцев. Третьи пишут, что если
семенники нормально сформированы, то будь они хоть в мошонке, хоть в брюшной полости, это
не передается по наследству, и, наконец, четвертые получают потомство от
самих крипторхов (даже делают на них инбридинги!) и…вроде бы, ничего страшного не
происходит.
Чтобы разобраться во всех этих нюансах, необходимо вспомнить некоторые моменты онтогенеза
(индивидуального развития организма, в данном случае - собаки). У новорожденных кобельков
яички находятся глубоко в брюшной полости, и прощупать их в этом возрасте, естественно,
невозможно. Постепенно, под воздействием гормонов гипофиза и внутрисекреторной системы
яичка (тестостерона), связка, соединяющая семенники с мошонкой и состоящая из гладких
мышечных волокон и фиброзной ткани, начинает сокращаться. Степень ее сокращения зависит от
уровня гормонов в крови щенка. Связка, сокращаясь, медленно перемещает яичко, оно выходит
из брюшной полости, проходит через отверствие пахового канала и опускается в мошонку.
Обычно это происходит в возрасте 6-12 недель. Хотя известны случаи гораздо более позднего
выхода семенников: в 5,7 и даже 11 месяцев (имеется в виду самостоятельное опущение яичка
без какого-либо гормонального или хирургического воздействия, и продуцирование впоследствии
полноценной спермы).
На каком-либо этапе сокращения связки могут прекратиться из-за недостатка гормонов, и яичко
задерживается в брюшной полости или паховом канале. Это и есть крипторхизм. При нормальном
гормональном фоне крипторхизм может быть вызван разнообразными нарушениями морфологии
нервно-мышечного аппарата паховой области и мошонки. Это может быть слишком
узкое отверствие пахового канала или сам паховый канал, через который семенник просто не
может выйти в мошонку, слишком короткий семенной канатик, а также врожденные
соединительно-тканные складки у корня мошонки, задерживающие выход семенника. К тому же,
сами яички могут быть излишне крупных размеров.
Крипторхизм может быть двух видов: односторонний (когда задерживается один семенник) и
двусторонний (когда в мошонку не могут опуститься оба семенника).
Двусторонние крипторхи обычно стерильны, так как относительно высокая температура брюшной
полости воздействует на ткани яичек, вызывая их перерождение и блокируя сперматогенез.
Несмотря на это, половое поведение, характерное для всех кобелей, у
двустороннихкрипторхов сохраняется и даже бывает более активным, чем это может устраивать
их владельцев.
Односторонние крипторхи плодовиты, хотя, разумеется, для вязок их практически не используют.
Остающийся в брюшной полости семенник у них также подвергается перерождению, поэтому
оптимальным вариантом для любых крипторхов является оперативное
удаление неопустившихся яичек.
Иногда встречается врожденное ОТСУТСТВИЕ одного или обоих яичек. Эта патология представляет
собой не истинный крипторхизм, а другую аномалию, так называемый МОНОРХИЗМ или
АНОРХИЗМ. Однако, дифференцировать эту патологию от истинного крипторхизма без
хирургического вмешательства обычно практически нереально.Генетическая основа истинного крипторхизма изучалась многими специалистами. То, что он
генетически обусловлен (хотя, видимо, и не во всех 100% случаев!), не вызывает сомнения. Еще
совсем недавно (15-20 лет назад) многие ученые писали, что крипторхизм "обусловлен
рецессивным геном с, передающимся с половой Х-хромосомой и, следовательно, переходящий к
потомству… через мать, которая может являться носительницей этого гена" (Меркурьева, 1986).
Предполагалось, что "свободные от крипторхизма" особи имеют в Х-хромосоме доминантный
ген С, обеспечивающий отсутствие данной аномалии. Так как кобели имеют только одну Х-
хромосому, то сын, получивший от матери Х-хромосому с рецессивным геном с, соответственно,
будет крипторхом (правда, односторонним или двусторонним, данная теория не обьясняла).
При дальнейших исследованиях были получены данные, противоречащие теории
о моногенном характере наследования крипторхизма. Оказалось, что все не так уж просто. Как
уже было сказано, крипторхизм имеет две большие группы причин, которые условно можно
назвать "механические" и "гормональные", и внутри каждой группы есть масса нюансов, каждый
из которых, генетически отличаясь от всех других, обеспечивает проявление фенотипического
крипторхизма. Кроме того, некоторые случаи крипторхизма, без сомнения, могут быть вызваны и
вовсе уж редкими причинами, например, неправильной детерминацией пола
и возникающей поэтому недоразвитостью самих семенников и мошонки. А часть анатомо-
механических причин (например, узость или непроходимость пахового канала) может возникнуть
вследствие воспаления, вызванного бактериями или патогенными грибками.
Одним словом, само понятие "КРИПТОРХИЗМ" обьединяет, вероятнее всего, несколько
патологий, различных по своей природе, но имеющих одинаковый результат: отсутствие одного
или обоих семенников в мошонке. Вполне возможно, что разные причины возникновения
крипторхизма имеют различный тип наследования (вряд ли недостаток гормонов
наследуется также, как длина семенного канатика). Значительная часть этих патологий, вероятно,
имеет полигенный тип наследования.
Существует еще одна патология, которую часто путают с крипторхизмом, каковым она, на самом
деле, не является. Это так называемый "блуждающий семенник". При этой аномалии кобель
имеет два находящихся в мошонке правильно развитых семенника, которые при испуге, холоде и
других стрессовых ситуациях (нередко, при осмотре в ринге на выставке!) легко втягиваются в
паховый канал или даже в брюшную полость (одно или оба). Обычно такие собаки
дисквалифицируются экспертом с "диагнозом": крипторхизм! Однако, считать крипторхизмом, эту
аномалию, видимо, все-таки нельзя, так как при ней семенники нормально развиты и вовремя
опускаются в правильно сформированную мошонку. Патология заключается в слишком широком
паховом кольце и повышенной возбудимости тканей семенного канатика и связки,
поддерживающей семенник. Данных о наследовании "блуждающего" семенника в литературе
найти мне также не удалось. Известно, что собаки с такой патологией встречаются во многих (если
не во всех) породах, и часть из них используется в разведении, хотя, думаю, от этого все же
следует воздержаться.
Методы "народной терапии" против крипторхизма известны и довольно популярны в
кинологической среде. Обычно используют "лошадиные" дозы гормонов
(тестостерона пропионат или гонадотропин), которые вводят подрастающему щенку в возрасте 4-
7 месяцев. В редких случаях, когда крипторхизм вызван недостатком гормонов, это может помочь
данной собаке (но навредить породе в целом, если этот кобель будет потом использоваться как
производитель).
Если же крипторхизм вызван, например, коротким семенным канатиком или узостью пахового
кольца, то колоть гормоны можно, что называется, до старости: максимум, что они могут вызвать -супербыстрое развитие опухолей из ткани яичка.
Есть случаи превращения крипторхов в "стандартных" с помощью хирургического вмешательства.
С точки зрения ветеринарии - это достаточно просто; с точки зрения морали и этики кинолога -
гораздо сложней. Бог с ним, если такой кобель только выставляется, но, как правило, он начинает
использоваться в разведении, засоряя ненужными полигенами Вашу любимую породу. Такой
разведенец (и ветврач-"соучастник") немного похож навредного мальчишку, желающего "назло
бабушке отморозить себе уши". Но…если уши принадлежат только мальчишке и больше никому,
то при использовании оперированных крипторхов в разведении можно слегка "подморозить"
целую породу.
Как же избавляться от крипторхизма? Прежде всего, нужно учесть, что в разных породах, разных
линиях и семействах крипторхизм встречается не только с разной частотой, но и различается по
причинам возникновения. Редкие единичные случаи появления крипторхов в поголовье не
требуют каких-то чрезмерных карательных мер, кроме, разумеется, выбраковки из разведения
самого крипторха.
Если же крипторхизм в породе (или в поголовье данного клуба, питомника, города) уже перестал
быть "экстраординарной случайностью", требуется серьезный анализ. Особенно внимательно
следует отнестись к данному вопросу, если появление случаев этой аномалии имеет некую
своеобразную систему: рождение нескольких крипторхов в одном помете, в разных пометах от
одного кобеля или одной суки, появление в пометах, кромекрипторхов, собак с дефектами зубной
системы, поведения (или если крипторхизм сочетается с другими патологиями: дефектами
конечностей, хроническими заболеваниями кожи и др.
автор: ст. кинолог, биолог Алла Куликова

0

2

Наследование при эпилепсии
3 Октябрь 2011

Исследователи генетики эпилепсии приводят различные данные о типе наследования при разных формах заболевания. Тем не менее они признают, что при большинстве форм эпилепсии речь идет о полигенной наследственности, причем окончательный результат может быть связан с действием многих аддитивно или ингибирующе действующих моментов. Для иллюстрации проводим родословную обследованной нами семьи, в которой дед пробанда и его брат были близнецами, оба страдали «малой» эпилепсией . Была ли эта эпилепсия абсансной или височной, установить не удалось, так как оба больных умерли в молодом возрасте. По сведениям, сообщенным семьей, у них отмечались замирания, во время которых иногда имели место простые автоматизмы— перебирание руками, чмоканье, облизывание. Близнец A1 был женат на здоровой женщине, а близнец А2 — на женщине, в возрасте до 8 лет страдавшей фебрильными припадками. От обоих браков было по трое детей, причем субъекты Б3, Б4 и Б5 были здоровы, Б6 страдала генерализованными судорожными припадками, Б8 — миоклоническими абсансами . Б6 вышла замуж за человека, страдавшего эпилептоидной психопатией, а Б8 женился на женщине, у которой в анамнезе отмечены младенческие судороги. В результате в третьем поколении, произошедшем от A1, все четверо  здоровы, а в поколении, произошедшем от А2, из 3 человек 2 больны эпилепсией: у субъекта BJ3 наблюдаются генерализованные, а у Bis — парциальные эпилептические припадки.

Этот пример убедительно демонстрирует аддитивную неблагоприятную роль таких наследственных факторов, как эпилептоидная психопатия, фебрильные припадки и младенческие судороги. Следовательно, полигенность влияния очевидна. В целом же в наших наблюдениях с различной частотой встречались проявления в детстве таких пароксизмальных состояний, как фебрильные и афебрильные припадки, в происхождении которых также определенная роль отводится наследственному фактору. Хотя мы не располагаем достаточными сведениями о распространенности этих пароксизмов в популяции, уже то, что при разных формах эпилепсии она оказалась различной, может свидетельствовать об определенной роли наследственной отягощенности по детским фебрильным и афебрильным приступам в происхождении некоторых форм эпилепсии, т. е. о полигенной наследственности при них.

Как значение наследственного фактора неоднозначно для каждого возраста проявления эпилепсии, так и роль и характер органических поражений мозга не одинаковы для различных возраетнозависимых форм эпилепсии. Так, при судорогах новорожденных— это одни факторы, при синдроме Уэста — другие, при эпилепсии пубертатного периода — третьи и т. д. Более подробные данные приведены нами в соответствующих разделах.

0

3

Что такое пороговая наследственность?
В аллели может быть и одна и несколько пар генов. Когда только одна пара генов, всё просто и понятно. Например пара Вb. Один ген доминантный, другой рецессивный. Тогда признак будет под влиянием доминантного гена, рецессивный не проявится. Если доминантность не полная, признак внешне будет промежуточным. Всё намного сложнее: если наследование ПОЛИГЕННОЕ, то есть в аллели не одна прав генов, а несколько. Например 5 пар генов. Аллель тогда может иметь самые разные комбинации: АААААААААА, АААААААААа, АААААААаа, АААААААааа и так далее. Предположим, ген "а" как раз проявляется неполнозубостью. Трудно сказать, полная или неполная в данном случае доминанция гена "А", в любом случае, неполнозубость проявляется внешне лишь тогда, когда волею случая в аллели накопиться какое-то пороговое количество генов "а". Например когда их в аллели 4 или более. То есть если родители собаки имели в аллели по 3 гена "а", то внешне это не проявлялось. Но при вязке таких партнёров в генотипе детей возможны разные комбинации геноа "А" и "а". Кому то не достанется вообще "а" или достанется 1-2 гена, другому "повезёт" и у него в генотипе превысится пороговое значение и он будет иметь их 4, 5 или 6.
Например у нас в своё время был получен помёт ротвейлеров от обоих полнозубых родителей. Но в помёте было несколько неполнозубых щенков. У всех не хватало Р-двойки. Причём у одной собаки зуб позднее вырос (после года)-предположим ей достались пороговые 4 гена. У другой не было одного Р-двойки (скажем, ей досталось 5 генов) и у одной не было двух премоляров-двоек(унаследовала 6 генов "а").
Замечено одно: каждый зуб наследуется самостоятельно. То есть при накоплении того гена "а" исчезали именно Р-двойки, никаких других зубов это не касалось. Разумеется, это не значит, что у одной собаки не могут одновременно присутствовать деффектные гены и на другие зубы. И ещё. Я не согласна с мнением, высказанным в статье, что неполнозубость непосредственно связана с понижением крепости конституции и жизнеспособностью вообще. Собака-хищник, но не узко специализированный. В рационе волка пища растительного происхождения может "в сезон урожая" достигать доли выше 50%. Семейство кошачьих более специализировано на хищный образ жизни и у них количество зубов заметно уменьшилось по сравнению с ископаемым общим предком хищников, миацисом. У кошек зубов намного меньше, зато зубы более крупные и выраженно более "хищные". Способны нести более сильную функциональную нагрузку. Природа экономна. Всё, что не несёт функциональную нвгрузку, со временем деградирует и исчезает. Редуцируется. У псовых на стадии редукции находятся мелкие зубы: первые премоляры и последние (третьи) моляры.Они практически не используются собакой ни при еде, ни при удержании добычи. Не несут функциональной нагрузки, а потому эволюция признала их лишними, избыточными. Животное без этих зубов не имеет никаких невыгод по сравнению с полнозубыми экземплярами. Не случайно у многих даже и рабочих пород собак перестали требовать наличие этих зубов при бонитировке на допуск к разведению.

0

4

у меня как всегда нет кнопки редактировать поэтому извините, сначала надо прочитать эту статью а потом про пороговую наследственность

Но вот генетика зубов остаётся полной загадкой. Притом правильный прикус и полная зубная формула чрезвычайно важны, у многих пород не допускаются никакие отклонения от ножницеобразного прикуса и требуется полный комплект зубов. А щенок имеет лишь 28 зубов (вместо положенных 42 у взрослого пса) и нет никаких гарантий, что зубы вырастут все. А ещё и прикус может "плавать", так что правильный прикус у щенка может совершенно неожиданно выйти на "клещ" или перекус.
Вот отрывок из статьи по этому вопросу:
По пороговому типу наследуются, например, отклонения в строении зубной системы: отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров. Поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

Здесь нужно отметить полную обоснованность требований Положения о племенной работе с породами служебных собак о включении в планы вязок только собак с полными зубными формулами. Ведь именно с позиций генетики важно не только то, что полный комплект зубов является сам по себе необходимым для здоровой и работоспособной собаки. Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть почти наверняка и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма и потеря конституциональпой крепости - явления, в принципе аналогичные инбредной депрессии.

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки. В борьбе с полигенными аномалиями по сравнению с индивидуальным отбором, не заменяя его, более эффективен групповой отбор (семейный). Решение о племенном использовании близких родственников тех собак, у которых обнаружены такие аномалии, должно приниматься в соответствии с конкретными условиями и обстановкой. Надо учитывать ценность данных животных в племенном отношении, опасность аномалии для породы, ее распространенность и генетическую изученность.

Источник: С. П. Князев, кандидат биологических наук, "Служебное собаководство" 1989

Могу дополнить: за прошедшие годы ситуация в наследовании зубов никак не прояснилась. Вот только следовать распространение недостатков стало сложнее: сейчас лишь малая часть щенков добирается до выставок, большинство остаются вне экспертизы. То есть статистический материал для выводов собрать невозможно.

0

5

Вот эти темы сейчас обсуждаются и в питомниках, и в клубах и просто с заводчиками.

0

6

Ира, огромное спасибо! Ты как всегда для ветеринарного раздела подобрала хорошие статьи. Ты создаешь  нужные и важные темы! Эта тема очень важна на сегодняшний день.

0

7

Статьи о генетических заболеваниях собак

Аномалии зубного прикуса
Встречаются следующие виды аномалий:
Многозубость (полиодонтия) — врожденная или приобретенная аномалия в результате задержки смены зубов.
Олигонтия — количество зубов меньше нормы.
Бульдожина (прогония) — наблюдается при укороченной верхней челюсти.
Недокус (прогнатия) — верхние резцы заходят спереди за нижние.
Для исправления прикуса рекомендуют давать сахарные (мягкие) кости, применять массаж резцов, надавливая их назад. В редких случаях можно использовать протезные пластинки. Следует учесть, что неправильный прикус в большинстве случаев является врожденным, наследственным дефектом, а исправлять и скрывать брак для племенной работы не следует, поскольку, включая свою собаку в племенное дело, вы внесете ген неправильного прикуса в полюбившуюся вам породу.


Крипторхизм

Крипторхизм – это аномалия развития, состояние, когда одно или оба яичка не опустились в мошонку. Сам термин имеет греческое происхождение и означает "скрытое яичко". Изначально семенники у самца находятся в брюшной полости, примерно там же, где яичники у самки, но постепенно созревает придаток семенника, начинает вырабатывать гормоны, и по направляющей связке под воздействием внутрибрюшного давления яичко опускается в мошонку. Регулируется этот процесс еще и гормонами гипофиза. В случае отсутствия обоих семенников от рождения называют - анорхизмом, одного - монорхизмом.

   

В норме яички опускаются в мошонку щенка на десятый день после рождения. Точно выяснить, на месте яички или нет, можно только в возрасте 2,5 месяцев. Более ранней диагностике крипторхизма препятствует маленький размер яичек и детское ожирение мошонки. У некоторых щенков уже на третьей – четвертой неделе можно прощупать в мошонке яички, но не у всех. Каждый живой организм развивается по своим законам, поэтому встречаются кобели, у которых семенник опускается в мошонку в шесть месяцев и даже в год. Но, чем взрослее собака, тем меньше шансов на нормальное опускание яичка, после одного года это происходит чрезвычайно редко поскольку к этому возрасту паховые кольца  уже закрыты.
Паховые кольца - это воронкообразные отверстия в паховый канал. Существует глубокое (внутреннее) и поверхностное (внешнее) паховые кольца. Нащупать снаружи можно только поверхностное паховое кольцо через которое у самцов к семенникам проходит семенной канатик.

Английские ученые тщательно изучали в течение 20 лет наследование и проявление крипторхизма, наблюдая все особенности собак-крипторхов, специально разводимых "в себе" для этой цели (овчарок). Вот результаты их исследований: проведено длительное наблюдение и обследование 37 овчарок-крипторхов. Из них было 11 двусторонних крипторхов, из этих последних у 9-ти вообще не было сперматогенеза, у остальных двух наблюдались тяжелые половые расстройства. С точки зрения половых функций из 26 монокрипторхов у 11 наблюдались тяжелые расстройства, 1 был стерильным, у 5-ти были расстройства легкие и средней тяжести. С точки зрения экстерьера из 37 крипторхов 29 значительно превышали стандарт роста, 23 были физически недоразвиты, имея ослабленную конституцию. С точки зрения рабочих качеств из 37 крипторхов 2 были полными кретинами, абсолютно непригодными к дрессировке, у 5-ти наблюдалось замедленное образование и быстрое угасание условных рефлексов, у остальных (большинства) наблюдались пониженное торможение и повышенная возбудимость.

Установлено, что крипторхизм несет с собой целый комплекс патологических изменений в организме.

Исследователь Кохер, работавший с различными породами собак (спаниэли, овчарки и др.), в труде "Наследственные пороки у домашних животных" утверждает, что с крипторхизмом связаны такие врожденные дефекты, как периодическая экзема, винтообразная закрученность хвоста, незаращение неба, нарушения цикла пустовок, выпадение слизистой оболочки влагалища у сук в период пустовки, ненормальности поведения при щенении (пожирание щенков), эпилепсия и др.

Исследователи Хильден и Хамильтон: гормональная неполноценность крипторхов влечет за собой евнухоидизм, перерослость, длинноногость, искривление ног, чрезмерную элегантность, т.е. интерсексуальный тип и недоразвитие. Суки, передающие крипторхизм, всегда склонны к ожирению.

Но зло, причиняемое крипторхизмом, этим не ограничивается. Неспустившийся семенник чрезвычайно подвержен злокачественному перерождению, течение болезни бывает очень быстрым, метастазы поражают легкое, мозг, печень и селезенку. В Америке в 1954–1955 г.г. зарегистрировано 127 случаев злокачественных опухолей неспустившегося семенника. За границей людей-крипторхов обязательно оперируют: неспустившийся семенник либо выводят в мошонку, либо, если это возможно, его ампутируют.

Факторами озлокачествления задержавшегося яичка по-видимому являются: 1/ повышенная температура брюшной полости (разность 2–8 градусов), 2/ постоянная травматизация семенника окружающими органами.
Наследственность крипторхизма установлена. Крипторхизм является признаком рецессивным и вызывается присутствием гена "с" (малое).
Схема наследования крипторхизма осложняется тем, что существует еще один ген-супрессор, подавляющий проявление крипторхизма. Этот ген в гомозиготном состоянии дает летальные последствия. В гетерозиготном состоянии он вызывает уменьшение числа зубов у собаки.

Признак крипторхизма – ген "с" – не сцеплен с полом, т.е. наследование крипторхизма не связано с половыми хромосомами; крипторхизм проявляется у обоих полов, хотя визуально обнаруживается только у кобелей. Ген "с" распространен довольно сильно.

В гомозиготном состоянии ген "с" дает кобеля-крипторха и суку, отличающуюся упомянутыми аномалиями. Иногда крипторхизм проявляется в слабой степени аномалий. У переносчиков гена "с" наблюдается увеличение роста, уменьшение числа премоляров, недостатки конечностей, экзема (Байер – Энимал Бридинг Экстран – 1956 год). (Animal Breeding Extract).

Перед зарубежной генетикой встала задача – как избавиться от гена "с". Немецкий исследователь Кох утверждает, что если крипторхизм наблюдается у 5% собак какой-либо породы, то на разведении этой породы надо поставить крест, ибо гетерозиготных носителей гена "с" имеется значительно больше. Чтобы избавить породу от этого порока он рекомендует выбраковывать из племенного состава не только самого крипторха и обоих его родителей, но и их однопометников. Самым близким допустимым инбридингом он считает инбридинг в степени 3–3. Такие же рекомендации дают и англичане (Байер "Меры предупреждения распространения вредных дегенеративных признаков при разведении собак", 1956 год). Для правильного определения допустимости инбридинга определять его степень нужно при помощи коэффициента Райта, так как многократные и множественные инбридинги дают значительное увеличение этого коэффициента.

Степени инбридинга, более высокие, чем 3–3, ведут к быстрому нарастанию дегенерации в породе.

Очень интересную работу проводят кинологи Англии. После того, как в результате предпринятых суровых мер, все породы собак были очищены от крипторхизма, Бритиш кеннел клаб (British Kennel Club) ведет генетическую коллекцию собак по всем породам. Одновременно при помощи теснейшего инбридинга была создана группа гомозиготных по гену "с" собак, в которой 100% животных – крипторхи. Суки из этой группы используются для апробации нового производителя, т.к. гетерозиготный по гену "с" кобель с такой сукой обязательно даст крипторхов.

Американцы Уитней ("Как разводить собак") и Харпл ("Наследование крипторхизма у собак", Энимал Бридинг Экстрал № 8, 1958г.) сообщают о проведении аналогичных мероприятий в Штатах, причем, через 2 года такой работы против крипторхизма количество случаев снизилось до 0,2%.
Взято из интернета

Крипторхизм – это аномалия развития семенников, выражающаяся в том, что один или оба из них не опускаются в мошонку, а задерживаются в брюшной полости или паховом канале.

Эмбриональные зачатки половых желез млекопитающих закладываются в брюшной полости рядом с почками. В процессе развития плода семенники постпенно перемещаются в хвостовом направлении, выходят из брюшной полости и опускаются в мошонку. У разных видов этот процесс происходит в разные сроки.  Например, у крупного рогатого скота опускание семенников заканчивается к концу третьего месяца беременноти, у свиней оно завершается во время родов, а у лошадей во время родов только начинается. У новорожденных незрелорождающихся млекопитающих, к которым относится и собака, семенники обычно бывают расположены еще глубоко в брюшной полости и опускаются в мошонку только спустя несколько недель после родов. У разных пород собак этот процесс может происходить в разном возрасте. По наблюдениям авторов у большинства из нормально развитых кобелей-пуделей на момент актирования оба яичка уже находятся в мошонке.

Для нормального завершения процесса опускания семенников необходим ряд условий:

1. Правильная генетическая детерминация пола, которая зависит от набора половых хромосом (у нормального самца их две: X-хромосома и Y-хромосома).
2. Правильная дифференцировка половых желез, приводящая к нормальному развитию мужской половой системы.

3. Оптимальный уровень хориогонического гонадотропина и других гормонов матери и лютеинизирующего гормона плода, необходимых для правильного формирования пахового канала и связки семенника.
4. Определенная степень развития нерно-мышечного аппарата паховой области и мошонки.

Нарушение нормального хода развития любого из вышеуказанных процессов может привести к крипторхизму.

При задержке семенников в брюшной полости вследствие более высокой, чем в мошонке температуры, происходит дегенерация семенных канальцев, что может привести к стерильности. Интерстициальные клетки, продуцирующие гормоны, могут сохранять нормальное строение, что способствует совершенно нормальному развитию придаточных частей полового аппарата и вторичных половых признаков, что указывает на достаточный уровень половых гормонов. Как указывает Е.Коваленко (2000) , в некоторых случаях семенники сохраняют способность производить нормальные сперматозоиды и таким образом даже двусторонние крипторхи могут оказаться не стерильными.

Опущению семенников в мошонку может мешать и целый ряд причин механического порядка: короткий семенной канатик, короткая сосудистая ножка или слишком короткий семявыводящий канал, недоразвитие мошонки, узость или непроходимость пахового канала и т.д.


Эти аномалии могут возникнуть как вследствие нарушения эмбрионального развития, так и вследствие травмы или воспаления, вызванного различными бактериями, вирусами или патогенными грибками.

Крипторхизм широко распространен в животном мире. Его отмечают у свиней, овец, лошадей, крупного рогатого скота, лабораторных грызунов, а также у человека. Во многих случаях крипторхизм генетически обусловлен, однако относительно характера его наследования мнения авторов расходятся достаточно сильно. В литературе есть указания на рецессивный, доминантный, неполнодоминантный, а также сцепленный с полом тип наследования. Исследователи 30–50-х годов полагали, что это простой рецессивный признак, ограниченный, но не сцепленный с полом (то есть его ген расположен не в половых хромосомах). При этом предлагалось даже вывести специальную линию производителей-крипторхов, скрещивание по типу анализирующего скрещивания с которыми позволяло бы выявить носителей этого гена. Абсурдность и невыполнимость этого предложения совершенно очевидна. Другая, не менее абсурдная, трактовка происхождения крипторхизма встречалась в зоотехнической литературе начала двадцатого века. Ряд авторов указывал, что этот признак является сцепленным с полом и локализован в Х-хромосоме, а следовательно передается по женской линии. Однако уже в тридцатые годы большинство исследователей признали это утверждение ошибочным. Тем не менее, именно эту точку зрения на генетическую сущность крипторхизма приводит Е.Меркурьева в своих статьях, опубликованных в 1987, 1991 годах.

К большому сожалению эти статьи, опубликованные в сборниках по служебному собаководству, широко известны широкому кругу читателей.
Само понятие "крипторхизм" весьма неоднозначно. Если семенники и придатки семенников остаются в брюшной полости, говорят о брюшном крипторхизме, если они задерживаются в паховом канале, то о паховом. Существуют и многочисленные переходные формы. В брюшной полости семенники также могут располагаться в разных местах. Крипторхизм может быть односторонним (право- или левосторонним) или двусторонним. При этом семенники могут быть развиты нормально или быть недоразвитыми.

Недоразвитие семенников, порой приводящее в их отсутствию, по своей сути не является крипторхизмом, а представляет собой совершенно другую аномалию, но поскольку в практической деяельности установить степень недоразвития семенников бывает не просто, подобные случаи не дифференцируются от обычного крипторхизма.

Многообразие проявления этой аномалии со всей очевидностью говорит о том, что данный признак никак не может быть многогенным.


Большинство авторов приходят к единому мнению о сложном полигенном наследовании крипторхизма, а также о множестве причин не генетического характера, которые могут его провоцировать.

Однако и до сих пор представление о простом моногенном наследовании крипторхизма продолжает жить в умах многих собаководов и перекочевывать из одной книги в другую.

В конце 60-х годов в нашей стране возникла "проблема восточно-европейской овчарки". В те годы это была наша основная служебная порода, поголовье которой было очень велико. Поскольку наши селекционеры старались сделать из исходной породы немецкой овчарки как можно более крупную собаку, то среди ВЕО встречалось много переростков и переразвитых собак, отличавшихся частично нарушенным гормональным фоном. Это влекло за собой огромное количество аномалий, среди которых был и крипторхизм.

Вследствие резкого снижения качества породы возникла дискуссия о причинах ее возникновения. В качестве одной из главных причин деградации породы называлось использование в разведении крипторхов. Действительно, на выставках до конца 60-х годов собак на наличие крипторхизма не проверяли. Поэтому этот дефект встречался даже у ряда чемпионов породы.

К решению проблемы, к доказательству своей правоты обеими сторонами были привлечены ученые. Ленинградский генетик Н.Ролле убедительно показал, что у многих крипторхов встречается целый ряд сопутствующих пороков: нарушение полового типа, повышение роста, дефекты зубной системы, дефекты конечностей, ожирение, экземы и так далее. Из этого был сделан однозначный вывод: причина всего заключается именно в крипторхизме. Выступившие в роли оппонентов ученые из Московского университета доказывали, что дело как раз в обратном, и причина заключается в нарушении гормональной регуляции, которая и вызывает все эти явления, среди которых и крипторхизм. То есть он является ни в коей мере не причиной, а одним из следствий. Крипторхизм, наряду с неполнозубостью и другими аномалиями, может служить показателем "генетического шума", возникающего при гибридном дисгенезе, являющемся следствием неудачного сочетания геномов производителей и ведущим к нарушению регуляторных механизмов в эмбриональный период, связанных с дисфункцией эндокринной системы.

Подобные нарушения могут возникать и под воздействием разнообразных причин в период образования половых клеток, оплодотворения и беременности как вследствие заболеваний кобеля или суки, любых стрессорных воздействий. Возможно воникновение крипторхизма и под воздействием множества тератогенных факторов, которые могут вызвать нарушения и задержку развития плода, патологию соединительной ткани, нервной и эндокринной систем.

Среди различных разновидностей крипторхизма изредка встречается так называемый ложный. При этом кобель имеет два нормально развитых семенника, которые в нормальном состоянии находятся в мошонке. Аномалия заключается в излишне широком паховом канале и повышенной реактивности семенного канатика, вследствие чего семенники легко втягиваются в брюшную полость при разных стрессовых ситуациях, например при понижении температуры окружающей среды, при испуге, иногда при осмотре на выставке.
Во многих случаях крипторхизм является показателем эндокринной или генетической нестабильности как самого его носителя, так и его родителей. В случае, если у сибсов крипторха отмечаются другие дефекты, как то: аномалии зубной системы, конечностей, поведения и т.п., следует с большой осторожностью относиться к племенному использованию нормальных собак из этого помета. При повторении ситуации в последующих пометах от другого производителя, сука должна быть выведена из разведения.

В то же время единичные случаи крипторхизма в нормальных пометах в целом не требуют выбраковки из племенного использования ни родителей, ни однопометников крипторха. Однако случаи врожденного крипторхизма должны во всех случаях рассматриваться как племенной брак. Вопрос о племенном использовании кобелей с крипторхизмом, приобретенном во взрослом состоянии вследствии травмы или заболевания, должен рассматриваться индивидуально. При этом необходим серьезный семейный анализ аномалий. То же относится и к кобелям с "ложным" крипторхизмом.

М.Н.Сотская, статья  опубликованная в "Научном вестнике РКФ"

Являются ли дисплазии тазобедренного и локтевого суставов наследственными заболеваниями?
Введение.
Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) и дисплазия локтевого сустава (ДЛС) – одни из наиболее распространённых в ветеринарной практике ортопедических заболеваний. Общее для этих заболеваний – то, что они поражают преимущественно средние и крупные породы собак. Это болезни роста, развития, часто причиняющие много боли и неудобств больному животному. Кроме того, несмотря на все усилия отдельных заводчиков и владельцев собачьих питомников, ДТС и ДЛС иногда проявляются неожиданно в одной или нескольких собаках одного помёта, ранее не имевших клинических проявлений хромоты. Прежде чем приступить к ответу на вопрос, давший название этой работе, дадим немного общей информации об этих заболеваниях.
Развитие тазобедренного и локтевого суставов.
Первоначально скелет зародыша собаки формируется из хрящевой ткани. Хрящ представляет собой мягкую ткань, растущую благодаря размножению клеток, а также благодаря увеличению отдельных клеток хряща. Эта ткань похожа на другие ткани организма, но отличается от костной ткани, жёсткой по структуре и состоящей из костных клеток, которые не могут делиться и расти. При рождении средняя части и концы хрящевой пластины замещаются костной тканью. Хрящевая ткань сохраняется только между этими костными центрами, а также покрывает края кости. Теперь этот хрящ носит название растущей хрящевой пластины, так как она позволяет скелету расти и развиваться после рождения. Благодаря присутствию хрящевых пластин между костными центрами длинные кости могут расти и увеличиваться в длину. Хрящ, покрывающий концы костей в суставах, позволяет частям скелета увеличиваться в диаметре. В процессе роста хрящ постепенно заменяется на значительно более прочную костную ткань. Когда этот процесс трансформации хрящевой ткани в костную завершается и все хрящевые пластины замещаются костями, рост скелета прекращается: животное выросло. Однако это не означает, что структура и форма костного скелета больше не может изменяться. Костная ткань заменяется особыми клетками и при необходимости замещается другими клетками. Обновление костной ткани начинается в молодом возрасте и продолжается после достижения зрелости.
По сравнению с кривой роста молодых собак малых пород, кривая роста растущих собак крупных пород особенно более круто идёт вверх в период с 3-го по 6-й месяц. Другими словами, в неделю рост щенков больших пород происходит с большей скоростью в килограммах веса тела и в сантиметрах длины костей. Темпы роста варьируются также в зависимости от индивидуальных особенностей, вызванных гормонами (мужскими в противоположность женским), а также в зависимости от внешних условий. Последние включают в себя качество и количество дневного рациона. Эти факторы влияют не только на рост хряща, но и на обновление костной ткани. Тазобедренный сустав состоит из вертлужной впадины (acetabulum) и головки бедра на шейке. У растущей собаки вертлужная впадина состоит из четырёх небольших костей, отделённых друг от друга хрящевыми зонами, что позволяет вертлужной впадине увеличиваться в диаметре, приспосабливаясь к размеру головки. Головка бедра растёт благодаря росту хрящевой ткани и её трансформации в кость. По мере роста форма шейки меняется, изменяя угол соприкосновения головки бедра и вертлужной впадины. Головка и впадина соединены небольшой связкой, суставной капсулой и мускулами, окружающими тазобедренный сустав. Благодаря прочной связи и плотной подгонке вертлужная впадина и головка растут в гармонии друг с другом. Когда головка бедра отсутствует или неплотно фиксируется во впадине, глубина впадины уменьшается. Если что-то мешает нормальному росту хряща головки, она оказывается слишком маленькой или недоразвитой и поэтому легко уязвимой. Когда правильное преобразование скелета нарушается, шейка бедра не может принимать необходимое направление по отношению к растущему скелету.

Локтевой сустав состоит из трёх костей: плечевой (humerus) и парных лучевой (radius) и локтевой (ulna). Они плотно соединяются друг с другом, благодаря чему локоть может сгибаться и разгибаться. Кроме того, нижняя часть передней конечности может до определённого предела вращаться, то есть совершать так называемое винтообразное движение, осуществляемое преимущественно при помощи лучевой и локтевой костей.
Локтевая кость снабжена двумя важными отростками:
крючковидным отростком, играющим важную роль при разгибании сустава,
венечным отростком, участвующим во вращении локтевой кости вокруг лучевой.
Как и все остальные части скелета, в очень раннем возрасте крючковидный и венечный отростки состоят из хряща, который по мере роста должен заместиться костной тканью. К 5-7 месяцам процесс замещения хряща костной тканью почти завершается. Если рост лучевой или локтевой костей в длину нарушается, образуемая этими костями впадина перестаёт совпадать по размеру с суставной поверхностью верхней части передней конечности; в результате возникает несовместимость этой впадины с суставной поверхностью плечевой кости. Под воздействием разрушительных смещающих сил крючкообразный или венечный отросток могут сместиться из своего обычного положения. В результате может нарушиться развитие хряща, покрывающего край венечного отростка или плечевой кости и составляющего поверхность сустава, что может привести к образованию утолщения в центре. Эта легкоуязвимая часть хряща может отломиться, что приводит к фрагментированному венечному отростку или незакреплённому фрагменту хряща.
Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС)
  Из-за нарушения нормального развития головки бедра и вертлужной впадины и непрочного соединения этих костей части покрывающего кости хряща перегружаются. Это приводит к изгибанию хряща и постепенной деформации сустава. Кроме того, неустойчивое положение сустава приводит к постепенному разрушению суставного хряща и воспалению сустава, причиняющему боль животному. Со временем головка бедра уже не может погружаться во впадину, что приводит к деформации тазобедренного сустава, то есть дисплазии. Воспаление сустава становится хроническим (состояние, называемое остеоартрозом), в результате чего подвижность тазобедренного сустава ограничивается. Воспалённые суставы причиняют боль во время и особенно после физической нагрузки. При остеоартрозе по краям сустава, вокруг вертлужной впадины и на шейке бедра вырастают новые костные отростки (остеофиты). Эти остеофиты растут во всех направлениях со скоростью, зависящей от степени тяжести заболевания. У молодых собак (4-12 месяцев) боль преобладает над клиническими признаками ДТС: боль в положении стоя (собака быстро садится), боль при ходьбе (собака отказывается идти, идёт с вихляющими бёдрами), боль, когда собака прыгает или взбирается вверх. Специальные клинические либо рентгенологические методы позволяют определить, прочна или неустойчива связь между вертлужной впадиной и головкой бедра. На рентгеновских снимках состояние соединения впадины и головки бедра можно объективно оценить при помощи угла Норберга. При определённых ракурсах рентгеновские снимки позволяют увидеть остеофиты. В более взрослом возрасте боль после слишком интенсивной физической нагрузки преобладает по сравнению с нежеланием стоять, идти, прыгать или взбираться вверх. Если собака страдает ДТС в молодом возрасте, непрочную связь между головкой бедра и вертлужной впадиной можно исправить хирургически. Если же недуг поразил взрослую собаку, больной сустав можно заменить искусственным. Консервативное лечение включает специальные упражнения, контроль веса и назначение лекарственных препаратов.

Дисплазия локтевого сустава (ДЛС)
Термин «дисплазия локтевого сустава» включает в себя целый ряд не связанных между собой заболеваний. Все они возникают в локтевом суставе, прежде всего у молодых растущих собак крупных пород. Эти заболевания причиняют боль и постепенно приводят к остеоартрозу поражённого сустава.
В число наиболее часто диагностируемых заболеваний, подпадающих под определение ДЛС, входят
изолированный крючковидный отросток (ИКО),
фрагментированный венечный отросток (ФВО),
незакреплённый фрагмент суставного хряща от плечевой кости (osteochondritis dissecans, OCD),
две различные формы суставного несоответствия при нарушении роста лучевой или локтевой кости (т.е. несоответствие впадины размеру суставной поверхности плечевой кости).
При ИКО, ФВО и ОСD отделившиеся кусочки кости и хряща раздражают сустав, вызывают боль и воспаление сустава и постепенно приводят к остеоартрозу и увечью. При несоответствии между собой частей локтевого сустава (НЧЛС) возникающие при этом разрушительные силы могут сместить крючковидный или венечный отростки, что приводит к ИКО или ФВО. Также при НЧЛС перегружается часть локтевого сустава, обычно несущая на себе значительно меньший вес. Это приводит к разрушению хряща, болезненному воспалению сустава, и в будущем – к остеоартрозу. Собака с дисплазией одного локтевого сустава начинает хромать в возрасте 4-6 месяцев.
Если дисплазией поражены оба сустава, внешне это может проявляться только тем, что собака идёт очень мелкими шагами и отказывает бегать и играть. При клиническом обследовании при движении сустава чувствуется или слышен лёгкий хруст. ИКО, ОСD и НЧЛС можно отчётливо увидеть на рентгеновских снимках в трёх различных ракурсах, в то время как ФВО на ранних стадиях распознать довольно трудно. Однако позже, по мере развития признаков остеоартроза, дефект становится заметнее. При мягкой форме остеоартроза показано хирургическое удаление раздражающих сустав отделившихся фрагментов (ИКО, ФВО, ОСD) либо хирургическое закрепление ИКО, а также хирургическая коррекция несоответствия частей сустава. При тяжелой форме остеоартроза локтевого сустава прогноз в отношении возвращения суставу всех функций неблагоприятный. Консервативное лечение остеоартроза включает ограничение физической нагрузки, контроль веса животного и назначение лекарств для восстановления хрящевой ткани, чтобы снять воспаление и уменьшить боль.
Влияние внешних факторов на ДТС и ДЛС.
Доктор Кили провёл интересное исследование 20 пар щенков лабрадора. В одну клетку поместили по два щенка одного пола, взятых из одного помёта. Одному из щенков давали есть столько, сколько он хотел, в то время как его сестра или брат съедали тольfont-family:Arial ;ко 2/3 этой порции. Собак регулярно взвешивали и делали их рентгеновские снимки. Щенки с неограниченным питанием достигли средней массы тела в 32 кг, их братья и сёстры с ограниченным питанием весили в среднем 23 кг. В то же время и у тех и у других была одинаковая длина задних конечностей. У собак с неограниченным питанием выявилась более сильная степень расшатанности бёдер (выраженная при помощи угла Норберга) и большее количество остеофитов (остеоартроз), чем у их собратьев с ограниченным питанием. На примере щенков датского дога, которых кормили пищей, богатой минералами, витаминами и калориями, доктор Хедхаммер показал, что у собак с неограниченным питанием формирование головки и шейки тазобедренного сустава отстаёт по сравнению с собаками, чьё питание было ограничено. В результате у собак с неограниченным питанием головка тазобедренного сустава плохо вписывалась по размеру в вертлужную впадину. На щенках немецкой овчарки, золотистого ретривера и лабрадор-ретривера доктор Касстр продемонстрировал, что неограниченное кормление влечёт за собой более частые и более тяжёлые случаи ДТС, чем в случае со щенками, чьё питание ограничивалось.
Окончательное количество и степень тяжести случаев ДТС больше зависело от питания и прибавки в весе, чем от расшатанности тазобедренных суставов в раннем возрасте.  У трех  мы продемонстрировали, что у щенков датского дога, питавшихся пищей с высоким содержанием кальция, хрящевые центры в локтевом суставе трансформировались в кость в более позднем возрасте, чем у собак, питавшихся сбалансированным кормом для собак с пониженным содержанием кальция. Кроме того, у щенков датского дога, получавших повышенное количество кальция, часто происходило нарушение роста в длину лучевой или локтевой костей, приводящее к НЧЛС. У щенков датского дога, получавших пищу с высоким содержанием кальция, более часто наблюдались нарушения при трансформации хрящевой ткани в костную по сравнению со щенками того же помёта, получавшими сбалансированную пищу. У щенков небольших пород повышенное содержание минералов в пище не приводило к болезням скелета, наблюдаемым у собак крупных пород. Приём пищи с высоким содержанием витамина Д также может привести к появлению ОСD и/или нарушению роста лучевой или локтевой костей и в результате к НЧЛС. Исследования, проведённые Nap и другими, показали, что богатая белком пища, подобная той, что используется для высококачественных кормов для щенков, не оказывает негативного воздействия на развитие скелета.

Краткие выводы: у быстро растущих собак, получающих богатую минералами и витаминами пищу, либо сбалансированную пищу, но в неограниченных количествах, может развиться ДТС и/или ДЛС, в то время как у собак тех же пород и даже того же помёта, вскармливаемых сбалансированной пищей в умеренных количествах, эти болезни не развиваются. Корм для собак с оптимальным содержанием минералов, витаминов, белков и калорий способствует нормальному развитию хряща, переходу хрящевой ткани в костную и дальнейшей трансформации кости. В прошлом, когда ещё не существовало специальных кормов для щенков с пониженным содержанием минералов и калорий, ветеринары рекомендовали владельцам собак давать щенкам корм для взрослых собак, чтобы ограничить потребление минералов, витаминов и калорий. Но из-за низкого содержания калорий в корме для взрослых собак щенкам приходилось съедать больше граммов этого корма в день, что приводило к превышению оптимальной дозы минералов и витаминов, и в результате использвание такого корма невольно приводило к заболеваниям скелета, в том числе ДТС и ДЛС. Недавно проведённые исследования показали, что использование сбалансированного корма для щенков с максимальным содержанием кальция 0,8-1% в сухом веществе у щенков гигантских пород ведёт к ускоренному обновлению костной ткани, при этом не нарушаются развитие хряща и трансформация хрящевой ткани в костную. Наряду с пониженным содержанием калорий, этот корм для щенков обеспечивает оптимальные условия для правильного роста скелета.
Таким образом, ДТС и ДЛС не являются наследственными заболеваниями? Мы выяснили, что питание влияет на возникновение ДТС и ДЛС. Особенно это актуально для щенков крупных пород, растущих быстрее, чем щенки мелких пород. Исследования, проведённые Nap и другими с карликовыми пуделями, показали, что избыточное потребление минералов щенками этой небольшой породы привёло лишь к незначительным и клинически несущественным последствиям для развития скелета. Доктор Уббинк и другие продемонстрировали, что в популяции голландских лабрадоров ДЛС наблюдается у собак, входящих в определённые родственные субпопуляции.
Кроме того, доктор Уббинк показал, что ДТС и ДЛС в большинстве случаев возникает в разных субпопуляциях, а в одних и тех же субпопуляциях процент возникновения ДТС и ДЛС довольно низок. Опрос, проведённый среди владельцев бернских горных собак с рентгенологически выявленной ДЛС (а именно ФВО с НЧЛС), показал, что у этих собак были те же условия жизни, среда обитания и питание, что и у аналогичной группы бернских горных собак, у которых рентгеновское исследование не выявило признаков ДЛС. Эти данные позволяют предположить, что собаки заболевают ДЛС независимо от питания, условий жизни и среды обитания. Анализ популяции показал, что степень передачи ДТС и ДЛС по наследству (СПН) достаточно низкая. У различных пород, исследованных в примерно одинаковых условиях обитания, она колеблется для ДТС от 0,2 до 0,6, для ДЛС – от 0,24 до 0,55. Другими словами, чтобы ДТС и ДЛС проявились у животного, необходимо сильное воздействие внешних обстоятельств.
Суммируя результаты вышеприведённых исследований, можно сделать заключение, что ДТС и ДЛС развивается у собак определённых пород, и что эти заболевания могут развиться под воздействием определённых внешних обстоятельств, из которых хорошо изучена роль питания. Теоретически можно было бы выращивать собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям в особых внешних условиях, провоцирующих появление ДТС и ДЛС, что позволило бы выявить генотипически подверженных животных. Но наблюдается обратная тенденция: мы стремимся выращивать щенков пород, предрасположенных к ДТС и ДЛС, выдерживая их на оптимальной диете, ограничивая их подвижность, чтобы ничто не могло спровоцировать появление болезней скелета. В результате генотип ДТС и ДЛС в популяции остаётся необнаруженным и может проявиться в следующем поколении, когда помёт собак, фенотипически свободных от ДТС и ДЛС, будет выращиваться в менее благоприятных внешних условиях.
Чтобы уберечь собак популяции от распространения генов, отвечающих за ДТС и ДЛС, необходимо тщательно и с использованием новейших методов обследовать участвующих в размножении собак на наличие ДТС и ДЛС. Для размножения необходимо использовать либо собак с непоражёнными суставами, либо собак, у которых заболевание выражено в наименьшей степени. Исследования целых помётов лабрадоров показали, что поражённые ДЛС собаки рождались от фенотипически непоражённых родителей (10). Анализ показал, что у этой породы отвечающий за ФВО ген скорее всего доминантный и выражен по-разному: у мужских особей генотип главным образом совпадает с фенотипом, в то время как у сук ген ФВО может не проявиться. Такой способ наследования является ещё одной причиной неожиданного проявления скелетных нарушений в следующем поколении. Изучение собак с ДТС показало, что это заболевание, возможно, имеет полигенетическую природу, то есть, чтобы оно проявилось у поражённой собаки, необходимо совместное действие нескольких анормальных генов. Кроме обязательного тщательного обследования каждого животного перед его использованием для размножения, выявить необходимую информацию о генотипе используемых для размножения собаках поможет обследование родившегося потомства и других родственных собак.
Недавние исследования в области молекулярной биологии свидетельствуют, что и ДТС и ДЛС являются преимущественно генетическими заболеваниями, то есть каждое из них возникает при наличии одного или более определённых генов. Международным собаководческим клубам необходимо организовывать и поддерживать исследования с целью выявления этих генов, чтобы можно было определять гомозиготных носителей и гетерозиготы, которые передадут анормальные гены следующему поколению. Сменится не одно поколение собак, прежде чем анализ ДНК с целью выявления ДТС и ДЛС станет реальностью. Поэтому сейчас международные собаководческие клубы должны унифицировать свои системы обследования собак и принципы сертификации. Это позволит их коллегам по разведению собак как в их собственных, так и в других странах разобраться в состоянии тазобедренных и локтевых суставов, а также сделает общеизвестным метод обследования, на основе которого была проведена сертификация.
В настоящее время существует опасная парадоксальная ситуация: собаки из стран с наиболее точными методами выявления ДТС и ДЛС получают более низкие оценки и проигрывают на международном рынке собакам, прошедшим проверку методами, не приемлемыми с точки зрения современной ветеринарии.
Выводы
ДТС и ДЛС – болезни, проявляющиеся у собак во время быстрого роста скелета и причиняющие много страданий больным животным и их владельцам. Наиболее частое и сильное поражение ДТС и ДЛС встречается у собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям, при вскармливании пищей с богатым содержанием витаминов и минералов либо кормами, обогащёнными витамино-минеральными комплексами, либо когда собаки получают корм в неограниченном количестве. В то де время сниженное потребление кальция (оптимальная доза 0,8-1,0% Ca в сухом веществе) и ограниченное потребление калорий может подавить проявление ДТС и ДЛС. Способ наследования и низкая степень наследования этих заболеваний, а также значительное влияние внешних факторов (т.е. дневного рациона) на проявление ДТС и ДЛС у животных с поражённым генотипом являются причиной того, что животные, считавшиеся свободными от ДТС и ДЛС, могут произвести потомство с этими заболеваниями. В перспективе целью международных собаководческих клубов и ассоциаций должно стать обследование собак на наличие генов ДТС и ДЛС на основе анализа ДНК. Тщательное и последовательное обследование используемых при разведении собак и их родственников, а также чётко и ясно сформулированные принципы сертификации состояния тазобедренных и локтевых суставов являются важнейшими задачами современной кинологии. Решение этих задач поможет уменьшить распространение генов ДТС и ДЛС среди собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям и этим сократить количество случаев их появления.
Статья профессора, доктора Х.А.В. Хазевинкль, Факультет клинической науки домашних животных, университет Утрехта, Нидерланды
Перевод на русский: питомник Cane Inca

Ещё статью о дисплазии тазобедренных суставов у собак
можно прочесть: zwinger.narod.ru/poroda/displazia.htm
 

По  ссылке, приведённой ниже в тексте,  можно подробно познакомиться с работой в основу которой легли результаты  многолетних исследований, а также мировой опыт диагностики и лечения дисплазии локтевых суставов у собак:

briard.ru/ru/misc/hd14.php

Игорь Борисович Самошкин доктор ветеринарных наук, профессор. Выполняет уникальные операции на опорно-двигательном аппарате, включая хирургическое лечение дисплазии тазобедренных и локтевых суставов, остеосинтез костей после автомобильных травм, протезирование тазобедренных суставов, восстановление повреждённых связок, установка аппарата Илизарова. Государственный Центр Травматологии Животных
2-й Лихачевский проезд, д.6, тел.: 154-41-89 (справочная),
тел. +7 (499) 154-34-18 (отделение И. Б. Самошкина).
Сайт профессора И.Б. Самошкина samoshkin.ru

Дмитрий Андреевич Ерёмин врач широкого профиля: хирург, ортопед, травматолог, онколог.

Стаж работы: 18 лет.

Ветеринарная клиника "Беланта", г. Москва, ул.,Братеевская, д.1, корп.3,

тел. +7(495)340-84-68; 340-62-84; 340-36-78;
belanta.ru

Дермосинус Ознакомиться с определением дермоидного синуса у собак разных пород, и проведением операций  можно  на  сайтах:

dermoids.com/
dermoids.org/

ridgedog.ru/forum/showthread.php
ridgeback.org.ru/pages_92.html

Посмотреть фильм:

youtube.com/watch
lionhounds.org/health.html



Пищевая аллергия у собак
Точно так же, как у человека, у вашей собаки может появиться аллергия. Не очень часто, но причиной аллергии может стать пища вашей собаки. Как это ни странно, но аллергии не возникает, из-за введения новых продуктов в рационе собаки, а наоборот связана с продуктами, которыми питается ваша собака на протяжении многих лет. Пищевая аллергия может начаться у собаки в любом возрасте. Пищевые ингредиенты, которые обычно ответственны за аллергию это: говядина, курица, рыба, яйца и молоко. Тенденция к развитию аллергии определена генетически. У собак, страдающих другими типами аллергии (дыхательной или контактной) высок риск развития и пищевой аллергии.
Клинические симптомы пищевой аллергии похожи на симптомы при других типах аллергии, поэтому иногда невозможно отличить пищевую аллергию от других типов аллергии только по клиническим признакам.
Пищевая аллергия должна быть исключена первой, потому что её легче взять под контроль, путем замещения продуктов питания. Так собаку полностью переводят на продукты питания, которые до этого не присутствовали в рационе собаки. Попытка "исключающей диеты" осуществляется достаточно дорогостоящей процедурой тестирования на аллергены для определения типа аллергии.

Обратите внимание на наличие:
Зудящей кожи, особенно вокруг морды, лап и ушей
Плохого запаха кожи, чрезмерного шелушения, красных шишек (папул) и ушных инфекций, которые часто наблюдаются у собак с хронической аллергией на пищевые продукты.
Кожных травм, причиняемых в результате сильного зуда.
Поноса и рвоты, хотя у большинства собак с пищевой аллергией обычно развиваются только проблемы с кожей.

Диагностика:
Диагностические тесты необходимы для опознания пищевой аллергии и исключения других заболеваний, которые могут иметь сходные симптомы.
Ветеринар внимательно обследует кожу животного.
Подробно узнает о рационе питания вашей собаки.
Применение "исключающей диеты".

Этот тест включает составление диеты, состоящей из продуктов, которыми вы не кормили вашу собаку и следовательно она не имеет к ним привычки (другой источник белков и углеводов). Следует строго соблюдать такую диету в течении от 8 до 12 недель.

Пищевая аллергия рассматривается как наиболее вероятная, если зуд затихает и у вашей собаки не развивается рецидив кожной или ушной инфекции во время проведения теста.

Лечение:
Исключение из пищи продуктов, вызывающих у вашей собаки аллергию.
Применение антигистаминных препаратов для уменьшения зуда.
Лечение вторичных бактериальных или дрожжевых инфекций.

Домашнее лечение:
Пищевая аллергия может появиться вновь уже на новые продукты питания. Если у вашей собаки, находящейся на "исключающей диете" вновь появились признаки аллергической кожной реакции, возможно пищевая аллергия вернулась. В этом случае необходимо убедиться, что это именно пищевая аллергия, а не другое кожное заболевание.
Может понадобиться еще одна "исключающая диета" для ясности картины. Терпение и решительность очень важны для успеха в лечении с помощью "исключающей диеты". Вы и члены вашей семьи должны строго следить за диетой животного и быть уверенными, что никто не нарушит эту диету кусочком из-за стола или недозволительным лакомством. Это необходимо для правильности выводов, нахождения и устранения из рациона продуктов, вызывающих аллергию у вашего животного. Это значит что никаких угощений, таких как косточки, лапки и ушки, медикаменты и витамины в течении теста.

Возможность предотвратить заболевание:
Так как имеется генетическая предрасположенность к данному заболеванию, то некоторые животные предрасположены к развитию пищевой аллергии. Однако, в следствии того, что причины развития пищевой аллергии пока не установлены, то они, к сожалению, и не могут быть предотвращены.

Породы собак, генетически предрасположенные к пищевой аллергии:
Терьеры
Бульдоги
Лабрадор ретривер
Кокер спаниель
Боксер
Миттельшнауцер
Цвергшнауцер
Ирландский сеттер
Далматин
Наиболее аллергенные продукты:
Говядина
Курица
Зерновые
Яйца
Соя
Консерванты

0

8

может переименовать тему в ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ? Так как тут собраны самые распространенные несколько болезней, а? Модераторы?

0

9

Переименовала.

Ира, спасибо за подборку!

0

10

БАРОННИКА. написал(а):

Породы собак, генетически предрасположенные к пищевой аллергии:

добавлю:
Шарпей
Китайская хохлатая
Йоркширский терьер

БАРОННИКА. написал(а):

Наиболее аллергенные продукты:

так же продукты красного цвета, например морковь, клубника, помидоры.
и меньше белка надо. если корм, то не более 20% содержания. а чем меньше, тем лучше

0

11

БАРОННИКА. написал(а):

Наиболее аллергенные продукты:
Говядина
Курица


Любасик написал(а):

и меньше белка надо


Дожили... у собак аллергия на мясо... :(

0

12

Ну на мясо я еще пока не слышала, а на курицу однозначно, причем частенько глазки у соб текут

0

13

вот внимательно почитав все статьи то приходишь к мысли что все болячки взаимосвязаны. Так все сложно.

0

14

Крипторхизм. Лечение крипторхизма.
Что такое крипторхизм и чем он опасен?

Крипторхизм - аномалия опущения яичек или, иными словами, состояние, когда яички находятся вне мошонки. Опасность крипторхизма - в увеличивающемся с возрастом риске бесплодия и риске развития рака яичка. Кроме того, в 60-80 % наблюдений при крипторхизме наблюдается паховая грыжа, которая может ущемляться. Высока вероятность перекрута яичка и травматизации его в паховом канале. С возрастом добавляются психологические проблемы, связанные с отсутствием в мошонке одного яичка.
Как и когда яички опускаются в мошонку?

В течение 8 месяца внутриутробного развития яички перемещаются из брюшной полости через паховый канал передней брюшной стенки в мошонку, где они должны находиться постоянно.
Где искать неопущенное яичко?

Неопущенное яичко может оставаться в брюшной полости или остановиться на любом участке пути в мошонку, а также отклоняться от нормального пути, оказываясь в поверхностном кармане пахового канала, в области промежности или в верхней части бедра. Яички могут располагаться высоко в мошонке, в области наружного кольца пахового канала, в паховом канале, в брюшной полости, вне линии нормального опущения (эктопия).
Насколько часто встречается крипторхизм?

Крипторхизм при рождении наблюдается приблизительно у 10% недоношенных мальчиков и 3% доношенных. В 70% случаев яички опускаются в мошонку без операции в течение первого года жизни. В остальных наблюдениях требуется хирургическое лечение. Эта статистика показывает, что в большинстве случаев неопустившиеся яички опускаются в мошонку в течение первых месяцев жизни и следовательно диагноз может быть установлен с высокой долей вероятности только в возрасте 6 мес.
Что приводит к появлению крипторхизма?

Существует несколько причин данного состояния. Крипторхизм у отца или брата повышает риск возникновения патологии, что свидетельствует об участи генетического механизма. Другая важная причина неопущения яичка - гормональный дисбаланс в организме матери и плода третьем триместре беременности. Среди факторов увеличивающих риск возникновения крипторхизма выделяются:
Низкий вес при рождении (ниже 2500 г.)
Применение матерью эстрогенов в течение первого триместра беременности
Множественные беременности (двойня, тройня)
Преждевременные роды
Профессиональные вредности у матери и отца ( парикмахер, работа с ядохимикатами и др.)
Возможно ли развитие крипторхизма после рождения ребенка?

Да возможно. В этом случае ставится диагноз вторичного крипторхизма. Такой диагноз правомерен, если яички при рождении ребенка были в мошонке, а затем одно или оба яичка поднялись вверх и не спускаются в мошонку. Обычно механизм развития вторичного крипторхизма заключается в подтягивании вверх яичка мышцей поднимающей яичко и фиксации его в области пахового канала спайками или в фациальном кармане.
Каковы симптомы крипторхизма?

Яички не прощупываются в мошонке. Данное состояние может сочетаться с другими аномалиями мочеполовой системы, в том числе с гипоспадией.
Что такое ложный крипторхизм?

Ложным крипторхизмом называется высокое положение одного или обоих яичек, когда руками яички низводятся в мошонку и остаются там, в течение некоторого времени, а затем обычно вновь поднимаются вверх. Происходит это из-за повышенного тонуса мышцы поднимающей яичко. Ложный крипторхизм часто наблюдается у тучных детей; может сочетаться с недоразвитием мошонки и сопровождаться снижением функции яичек.
Как установить наличие крипторхизма?

Диагноз крипторхизма ставится обычно сразу после рождения. Иногда отсутствие яичек в мошонке видно при УЗИ еще до наступления родов. Если одно яичко не опустилось, то мошонка выглядит несимметричной. Неопущенное яичко может прощупываться в паховой области (пальпируемое яичко), Может отклониться в сторону (эктопия яичка).

Если яичко нельзя прощупать, оно может быть расположено в животе (абдоминалный крипторхизм) или отсутствовать (монорхизм встречается в 5 % наблюдений). Врожденное отсутствие яичка может быть результатом аномалии сосудов или внутриутробного перекрута яичка.

Установить наличие яичка в мошонке помогает тщательное ультразвуковое исследование (УЗИ). УЗИ обязательно проводится как до операции, так и после лечения, для контроля состояния оперированного яичка и его размеров.
Лечение крипторхизма.

Лечение может быть неоперативным с использованием гормональной терапии или хирургическим.
Насколько эффективна гормональная терапия?

Гормональное лечение проводится с использованием хорионического гонадотропина и имеет определенные шансы на успех в основном при двухстороннем крипторхизме (не более 30%). Гормон обычно назначается дважды в неделю в течение 4-5 недель. Побочные эффекты возникают при высоких дозах препарата и включают в себя пигментацию кожи, лобковое оволосение, рост полового члена, увеличение мошонки, гиперплазию простаты. Эти явления могут исчезать со временем при правильно подобранных дозах препарата. Гонадотропин может комбинироваться с другим гормоном - гонадотропин релизинг гормоном, однако в ряде стран данная комбинация не разрешена к применению.
В каком возрасте показана операция при крипторхизме?

Хирургическое лечение первичного крипторхизма проводится в возрасте 1 года. Лишь в редких случаях хирургическое лечение может быть показано в возрасте до 1 года. Самостоятельное опущение яичка обычно происходит в течение первых 6-8 месяцев жизни. До 1 года операции могут быть показаны в отдельных случаях при высоком положении яичек (в брюшной полости) и отсутствии их движения с течением времени в сторону мошонки. При вторичном крипторхизме лечение может проводиться в возрасте 3-7лет в зависимости от сроков установления диагноза.
Какие задачи решает операция?
Улучшение способности к оплодотворению
Облегчение наблюдения за яичком и раннем выявлении его заболеваний
Устранение сопутствующих аномалий (паховая грыжа)
Предотвращение перекрута яичка
Устранения риска травмы и ограничения развития яичка
В чем заключается хирургическое лечение?

Хирургическое лечение носит наназвание орхиопексии - проводится чаще в возрасте 1 года и обычно предполагает:
Выделение яичка из оперативного доступа в паховой области
Удаление паховой грыжи (в 60-80% наблюдений)
Низведение яичка в специально созданный из дополнительного разреза на мошонке «карман»
Фиксацию яичка внутри этого кармана.

Хирургичекое лечение занимает от 30 до 90 минут; проводится под общей или комбинированной анестезией, и требует пребывания в стационаре от 1 до 3 дней. Строгий постельный режим после операции рекомендуется в течение 3 дней. В течение месяца не показаны резкие движения и подвижные игры.
Как проводится лечение при абдоминальной форме крипторхизма?

При абдоминальной форме крипторхизма, когда яички находятся максимально высоко - в забрюшинном пространстве живота, операцию целесообразно выполнять с применением лапароскопии. Лечение может производиться в 2 этапа с промежутком не менее 6 месяцев.

Лапароскопия - представляет собой эндоскопическое исследование брюшной полости, выполняемое через небольшие проколы в передней брюшной стенке. Благодаря лапароскопии удается обнаружить те яички, которые находятся в забрюшинном пространстве выше пахового канала. Лапароскопия позволяет хорошо выделить яичко, подготовить его для низведения в мошонку или удалить неразвитое яичко.
Насколько сложна операция при крипторхизме?

Операция орхиопексии достаточно сложна, требует деликатного исполнения, имеет множество технических тонкостей, однако не является тяжелой для ребенка и хорошо переносится в подавляющем большинстве случаев. Чем выше расположено яичко, тем сложнее операция.
Бывают ли осложнения после операции?

Осложнения встречаются нечасто. Бывают гематомы, воспаления, иногда при плохом кровоснабжении происходит атрофия низведенного яичка.
Как проводится наркоз?

Мы используем комбинированные варианты обезболивания с применением успокаивающих препаратов и местного обезболивания, позволяющих резко снизить концентрацию препаратов, используемых для наркоза и обеспечивающих отсутствие психической травмы и хорошее обезболивание в послеоперационном периоде.
Что происходит с ребенком после операции?

Ребенок выписывается домой в день операции или на следующий день.

Беспокойство и болезненность в области мошонки и п/о шва могут отмечаться в течение двух дней (показано обезболивание).

Осмотр пациента производится через 1 неделю, 1 месяц и 6 месяцев после операции, затем перед школой в подростковом возрасте и в 16-17 лет.
При какой форме крипторхизма чаще развивается бесплодие?

Исследования показывают - чем выше расположено яичко, тем раньше в нем начинаются патологические изменения. Изменения в яичке и его сниженная функция - основные причины бесплодия. При внутрибрюшном и верхнее-паховом расположении яичек изменения в них фиксируются к 1 - 1,5 годам. Даже при ложном крипторхизме, когда яички большую часть времени находятся в области паховых каналов, но периодиочески опускаются в мошонку, часто можно наблюдать изменения в яичках, однако они становятся заметны только к 6-8 годам.
Каковы результаты орхиопексии и как они зависят от возраста, когда выполняется вмешательство?

Чем позже выполняется операция при крипторхизме тем меньше шансов на хорошую работу яичка. В то же время операции у маленьких детей сложнее и требуют более бережного и умелого обращения с тканями. Поэтому, справедливо считают многие хирурги, отправляющие маленьких пациентов со сложными формами крипторхизма в специализированные клиники.

При правильно выполненной и своевременной операции фертильность (возможность иметь детей) восстанавливается в большинстве случаев. Многое зависит от опыта хирурга и владения им различными приемами позволяющими, бережно и без натяжения опустить яичко.
Консультации

Консультации (от 0 до 18 лет) проводятся в поликлинике Российской Детской Клинической Больницы или в каб. 8 корп. последний этаж (Москва, Ленинский проспект 117 . Запись на прием по телефонам +7-916-610-70-82; 8(495) 936-92-30 и 8(495)434-76-00

0

15

если почитать эту статью про человеческий крипторхизм и сравнить, то все у собак происходит точно также, даже лечится также.

0

16

ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У СОБАК ПО ПОРОДАМ

Порода Заболевание
1. Австралийский терьер
Болезнь Пертеса (асептический некроз головки плечевой или бедренной кости, остеонекроз)

Вывих коленной чашечки

2. Акита
Болезни щитовидной железы

Дисплазия локтевого сустава

Ювенильный полиартрит

3. Аляскинский маламут
Хондродисплазия

Дворфизм ассоциированный с анемией (задержка роста и латеральное искривление передних конечностей, удлинение карпальных суставов)

Гемералопия (дневная слепота)

Гипоплазия коркового вещества почек

Дефицит VII и VIII факторов, гемофилия А

Дисплазия тазобедренных суставов

Дистрофия роговицы

Полинейропатия (наследственная прогрессивная мышечная слабость)

Цинк-зависимый дерматоз

4. Американская эскимосская собака
Дисплазия тазобедренных суставов

5. Американский стаффордшир
Катаракта

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Разрыв крестообразных связок коленного сустава (очень часто).

6. Американский фоксхаунд
Остеохондроз позвоночника (влияет на способность бегать)

7. Английский коккер-спаниель
Гемофилия А

Глаукома

Катаракта

Крипторхизм

Нейронный восковидный липофусциноз

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Псевдогермофродитизм

Синдром пловца (неспособность встать в 4х-6ти недельном возрасте)

Ювенильная церебромакулярная дегенерация

8. Английский фоксхаунд
Болезнь межпозвоночных дисков

Остеохондроз позвоночника

9. Афганская борзая
Дисплазия локтевого сустава

Двухсторонняя катаракта

Заболевания щитовидной железы

Некротизирующая миелопатия

Плохое формирование проксимальных суставных поверхностей лучевой и локтевой костей.

10. Аффенпинчер
Анасарка (щенки)

Болезнь Пертеса (асептический некроз головки плечевой кости, остеонекроз)

Вывих коленной чашечки

Незаращение баталлова протока

Олигодонтия (неполное количество зубов)

Расщепленное небо

Удлиненное мягкое небо

11. Бассет
Ахондродисплазия

Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Вывих коленной чашечки (из-за растяжения связок в 4х-6ти месячном возрасте)

Деформация третьего шейного позвонка с компрессионным некрозом из-за аномалии развития

Иррегулярность лучевого карпального сустава

Остеодистрофия

Паностеит

Патология твердого неба

Паховая грыжа

Первичная и вторичная глаукома

Рассекающий остеохондрит (OCD) (плечевой кости)

Синдром тимпании

Эктропион (выворот века)

12. Бедлингтон терьер
Атрезия (отсутствие) слезного канала

Гипоплазия коркового вещества почек

Дистрихиаз (наличие второго ряда ресниц)

Нарушение обмена меди

Неполный остеогенез

Рецессивная дисплазия сетчатки

13. Бельгийский тервурен
Болезни щитовидной железы

Дисплазия тазобедренных суставов

14. Бернская овчарка
Рассекающий остеохондрит (OCD)

Дисплазия тазобедренных суставов (очень часто встречается)

Дисплазия локтевого сустава

Мозжечковая дегенерация

Неоплазии

Пупочная грыжа

Раздвоенная губа и расщепленное небо

15. Бигль
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Атопический дерматит

Гемофилия А

Гиперхолистеринемия

Двусторонняя аплазия почек

Демодекоз

Дефицит фактора VII (коагулопатия)

Дископатия

Дисплазия сетчатки

Дисплазия тазобедренных суставов

Катаракта (с микрофтальмией)

Лимфоцитарный тиреоидит

Множественная эпифизарная дисплазия

Мононефроз

Некротизирующий панотит

Опухоли сальных желез

Опухоли перианальных синусов

Отоцефалический синдром

Первичная глаукома

Почечная гипоплазия

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Рак мочевого пузыря

Расщепленное небо

Стеноз легочной артерии

Тиреоидит

Эпилепсия

16. Бладхаунд
Аномалия прикуса

Гипотонус матки

Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

Метеоризм

Эктропион, энтропион (выворот, заворот века)

17. Боксер
Акне

Атопический дерматит

Гиперадренокоритцизм

Гиперплазия вагины

Гиперплазия десен

Гипопротромбинемия (фактор II)

Гипотиреоз

Гистиоцитома

Грануломатозный колит

Дегенерация межпозвоночных дисков

Демодекоз

Дермоидные кисты

Дефект зубной эмали

Дефект перегородки предсердий

Дистрихиаз

Кардиомиопатия

Мастоцитома

Опухоль клеток Сертоли

Плоскоклеточный рак

Поверхностная язва роговицы

Пододерматит

Расширение пищевода

Спондилез

Субартальный стеноз

Цистинурия

Эндокардиальный фиброэластоз

Язвенный кератит

18. Болонка мальтийская
Вывих коленной чашечки

Гидроцефалия

Гипогликемия

Глухота

Крипторхизм

Слепота

19. Бостон-терьер
Анасарка

Атопический дерматит

Ахалазия пищевода

Вывих коленной чашечки

Гетерохромия радужки

Гидроцефалия

Глухота

Демодекоз

Дистоция (дискоординация родовой деятельности)

Дистрихиаз

Инвагинация

Катаракта

Краниомандибулярная остеопатия

Мастоцитома

Недоразвитие половины позвонка

Незаращение баталлова протока

Опухоль аорты и сонной артерии

Опухоль гипофиза

Опухоль сальной железы

Паховая грыжа

Пиометра

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм)

Складчатая пиодермия

Сужение хоан

Эндотелиальная дистрофия

20. Бриар
Болезни щитовидной железы

Дисплазия тазобедренных суставов

21. Брюссельский грифон
Смещение плечевой кости

22. Бульдог
Spina bifida (несращение дуг позвонков)

Акне

Артериовенозная фистула

Гидроцефалия

Гиперплазия вагины

Гипоплазия трахеи

Гипотонус мышц плечевого сустава

Гипотиреоз

Демодекоз

Дефект зубной эмали

Дефект митрального клапана

Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

Дистрихиаз

Дистоция

Кератит

Недоразвитие половины позвонка

Олигодендроглиома

Опухоль параанальных синусов

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Синдром пловца

Складчатая пиодермия

Стеноз легочной артерии

Стеноз пилоруса

Удлиненное мягкое небо

Укороченный череп

Фолликулит и фурункулез

Эктропион и Энтропион

23. Бульдог французский
Веррукозный отит

Гемофилия А (дефицит VIII фактора)

Гемофилия В (дефицит IХ фактора)

Недоразвитие половины позвонка (клинообразная форма позвонка приводит к развитию сколиоза. Часто выливается в неонатальную смерть или компрессию спинного мозга)

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Удлиненное мягкое небо

24. Бульмастиф
Гиперплазия вагины

Глаукома

Дефект зубной эмали

Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

Метеоризм

Неприращение локтевого отростка (UAP)

Порок развития шейных позвонков

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Расщепленное небо

Энтропион

25. Бультерьер
Глухота

Дефицит цинка

Мастоцитома

Плоскоклеточный рак

Пупочная и паховая грыжа

Фурункулез

26. Вельштерьер
Глаукома, вывих хрусталика

Дископатия

Дистоция

Медиальный вывих коленной чашечки

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Цистинурия

27. Грейхаунд
Ахалазия пищевода

Гемофилия А (дефицит VIII фактора)

Дистоция

Идиосинкразия к анестетикам

Укороченный позвоночник

28. Далматин
Атопия

Глаукома

Глухота

Демодекоз

Мышечная дистрофия

Плоскоклеточный рак

Фолликулит и фурункулез

29. Доберман-пинчер
Акне

Акральный дерматит (привычное лизание)

Гипопигментация (губы, носовое зеркало)

Гипоплазия кортикального вещества почки

Гипотиреоз

Дегенерация пучка Гиса

Демодекоз

Дефект зубной эмали

Синдром Виллебранда (нарушение обмена меди в печени)

Дилюционная алопеция

Дисплазия локтевого сустава

Краниомандибулярная остеопатия

Системная фиброзная дисплазия (остеофиты на дистальных метафизах лучевой и локтевой костей)

Синдром Уобблера (Wobbler) (спондилолистоз)

Фолликулит и пододерматит

30. Дог
Рассекающий остеохондрит (OCD)

Акне

Акральный дерматит

Выворот третьего века

Гетерохромия радужки

Гигрома

Гипоплазия мозжечка

Гипотиреоз

Гистиоцитома

Глухота

Демодекоз

Дермоидная киста

Дефект митрального клапана

Дилюционная алопеция

Контурированный кальциноз

Метаболические нарушения формирования костей

Метеоризм

Микрофтальмия

Некротизирующая миопатия

Остеосаркома

Пододерматит

Прогрессирующая атаксия

Синдром Уобблера

Цистинурия

31. Итальянский грейхаунд
Предрасположенность к переломам передних конечностей

32. Ирландский волкодав
Неприращение локтевого отростка (UAP)

Гигрома локтя

Гипотиреоз

Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

Метаболическая болезнь костей

Неоплазии

33. Йоркширский терьер
Атлантоаксиальный подвывих (приводит к болям в шее, квадраплегии)

Болезнь Пертеса

Вывих коленной чашечки

Гидроцефалия

Гипоплазия эмали

Дистрихиаз

Кератит

34. Кавалер Кинг Чарлис спаниель
Вывих коленной чашечки

Редкие наследственные болезни

Эпизодические слабость и коллапс

35. Керри-блю-терьер
Неприращение локтевого отростка (UAP)

Дистрихиаз

Кератоконъюнктивит

Мозжечковая и экстрапирамидальная абиотрофия

Опухоли волосяных фолликулов

Сужение разреза глаз

Энтропион

36. Коккер-спаниель американский
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Неприращение локтевого отростка (UAP)

Аллергия

Анасарка

Аномалия хвоста (Anury - отсутствие хвоста и хвостовых позвонков; Brachury – короткий хвост)

Базилиома

Вывих коленной чашечки

Гемофилия В

Гидроцефалия

Гипоплазия кортикального вещества почки

Гипотиреоз

Дефицит фактора свертываемости Х

Дископатия

Дисплазия локтевого сустава

Дисплазия тазобедренных суставов

Дистрихиаз

Катаракта (с микрофтальмией)

Кожная астения

Меланома

Наружный отит

Нарушение поведения (синдром агрессивности)

Незаращение баталлова протока

Опухоли кожи

Опухоль апокринных желез

Опухоль параанальных синусов

Опухоль сальных желез

Паховая грыжа

Первичная глаукома

Первичная периферическая дистрофия сетчатки

Пиодермия губной складки

Пупочная грыжа

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Себорея

Удлиненная или укороченная нижняя челюсть

Эктропион, энтропион

Эпидермоидная киста

37. Колли
Аномалия глазного яблока

Гемофилия А

Гетерохромия радужки

Гипоплазия зрительного нерва

Глухота

Дворфизм

Демодекоз

Дерматофитоз

Дисковидная волчанка

Дистрихиаз

Дистрофия роговицы

Микрофтальмия

Назальная пиодермия

Назальный инсоляционный дерматит

Незаращение баталлова протока

Паховая грыжа

Пемфигоид (bullous, erythematosis) (болезнь эпителия)

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Пупочная грыжа

Рак мочевого пузыря

Фиброгистиоцитома

Эпилепсия

38. Комондор
Дисплазия тазобедренных суставов

39. Лабрадор ретривер
Акральный дерматит

Атопический дерматит

Выпадение матки

Выпадение прямой кишки

Гемофилия А

Гипертрофическая остеодистрофия

Гипогликемия

Гипотиреоз

Дакриоцистит

Дворфизм

Дефект зубной эмали

Дефицит мышечной массы (мышечная дистрофия)

Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

Дистрихиаз

Катаракта

Колобома

Краниомандибулярная остеопатия

Меланома

Острый мокнущий дерматит

Подвывих запястья

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Сахарный диабет

Себорея

Цистинурия

Энтропион

40. Лайка сибирская
Болезнь Виллебранда

Дисковидная волчанка

Дисплазия тазобедренных суставов

Дистрофия роговицы

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Цинк-зависимый дерматоз

Эозинофильная гранулема

41. Лхасский апсо
Атопический дерматит

Вывих коленной чашечки

Гипоплазия кортикального вещества почки

Дисплазия тазобедренных суставов

Дистрихиаз

Паховая грыжа

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Энтропион

42. Мастиф
Гиперплазия вагины

Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

Метеоризм

Эктропион

43. Миттельшнауцер
Атрезия носослезного канала

Гемофилия А

Дисплазия тазобедренных суставов

Заболевания щитовидной железы

Катаракта

Конъюнктивит

Перианальная аденома

Стеноз легочной артерии

44. Ньюфаундленд
Неприращение локтевого отростка (UAP)

Авульсионные переломы

Выворот третьего века

Гипотериоз

Дермоидная киста

Дефект вентрикулярной перегородки

Дисплазия тазобедренных суставов (частые случаи)

Дисплазия локтевого сустава

Залом хвоста

Кардиомиопатия

Незаращение баталлова протока

Субаортальный стеноз

Энтропион

45. Овчарка немецкая
Рассекающий остеохондрит (OCD)

Неприращение локтевого отростка (UAP)

Атопический дерматит

Ахалазия пищевода

Болезнь Виллебранда

Выворот третьего века

Гемофилия А

Гипоплазия коркового вещества почек

Гипофизарный дворфизм

Дермоидная киста

Дисковидная красная волчанка

Дисплазия тазобедренных суставов

Катаракта

Кератоакантома

Контурированный кальциноз

Назальная пиодермия

Наружный отит

Нарушения поведения

Остеосаркома

Пакреопатия

Паннус (поверхностный диффузный сосудистый кератит)

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Себорея

Синдром недостаточности всасывания

Системная красная волчанка

Субаортальный стеноз

Целлюлит (фолликулит и фурункулез)

Цистинурия

Эностаз (заращение костномозгового канала)

Эпилепсия

Язвенный колит

46. Папиллон
Анасарка

Вывих коленной чашечки

Энтропион

47. Пекинес
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Атлантоаксиальный подвывих

Атрезия слезного канала

Болезнь Пертеса

Гипоплазия эмали

Дистрихиаз

Катаракта

Лицевой складчатый дерматит

Микрофтальмия

Опухоль клеток Сертоли

Паннус атипический

Паховая грыжа

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Пупочная грыжа

Укороченный череп

48. Пинчер карликовый
Болезнь Пертеса

Замедленный рост длинных костей

Остеопения

Паховая грыжа

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Смещение плечевой кости

Эпифизальная дисплазия

49. Пойнтер
Дворфизм

Демиелинация спинного мозга

Демодекоз

Дисплазия тазобедренных суставов

Катаракта

Контурированный кальциноз

Нейромышечная атрофия

Нейротропная остеопатия

Паностоз

Пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Пупочная грыжа

Эктомелия (врожденное недоразвитие передних конечностей)

Энтропион

Ювенильный целлюлит

50. Пудель карликовый
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Атопический дерматит

Атрезия слезного канала

Атрофия радужки

Ахондроплазия

Базилиома

Блуждающая почка

Болезнь Виллебранда

Болезнь Кушинга

Болезнь Пертеса

Вывих коленной чашечки

Гемералопия

Гемофилия А

Гипосоматотропизм

Гипотиреоз

Глухота

Грануломатозный аденит сальных желез

Дворфизм

Дископатия

Дистрихиаз

Микрофтальмия

Наружный отит

Нарушения поведения

Незаращение баталлова протока

Неполный остеогенез

Опухоль сальных желез

Паннус атипический

Плоскоклеточный рак

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Синдром пловца

Цереброспинальная демиелинизация

Эктодермальные аномалии

Эктопия мочеточников

Энтропион

Эпилепсия

Эпифизарная дисплазия

Эпифора (слезотечение вследствие дефекта носослезного канала, ретенционное слезотечение)

51. Пудель малый
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Атопический дерматит

Атрезия слезного протока

Атрофия радужки

Болезнь Виллебранда

Болезни щитовидной железы

Болезнь Пертеса

Вывих коленной чашечки

Вывих плечевого сустава

Гемофилия А

Гипоплазия эмали зубов

Дистрихиаз

Дворфизм

Катаракта

Метеоризм

Микрофтальмия

Нарушения поведения

Неоплазии

Неполный остеогенез

Паннус атипический

Прогрессирующая атрофия клетчатки

Эпилепсия

Эпифизальная дисплазия

Эпифора

52. Пудель стандартный
Болезни щитовидной железы

Дисплазия тазобедренных суставов

Неоплазии

Неполный остеогенез

Паннус атипический

53. Ретривер золотистый
Акральный дерматит

Атопический дерматит

Болезнь Виллебранда

Гемофилия А

Гипотиреоз

Дистрихиаз

Катаракта

Лимфосаркома

Острый мокнущий дерматит

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Фолликулит и фурункулез

Ювенильный целлюлит

54. Ризеншнауцер
Рассекающий остеохондрит (OCD)

Болезни щитовидной железы

Дисплазия тазобедренных суставов

Себорея

55. Родезийский риджбек
Деформация шейных позвонков

Дисплазия тазобедренных суставов

Люмбосакральное сращение позвонков

56. Ротвейлер
Рассекающий остеохондрит (OCD)

Васкулит

Витилиго

Дисплазия тазобедренных суставов (часто встречается)

Дисплазия локтевого сустава

Мышечная дистрофия

Нарушения поведения

Сахарный диабет

Фолликулит

Эктропион, энтропион

57. Русская борзая
Аномалия прикуса

Болезни щитовидной железы

Гигрома

Контурированный кальциноз

Метеоризм

58. Салюки
Дисплазия тазобедренных суставов

Идиосинкразия к анестетикам

Нарушения поведения

Отслоение сетчатки

Прогрессирующая атрофия сетчатки

59. Самоедская лайка
Дворфизм

Дисплазия тазобедренных суставов

Мышечная дистрофия

60. Сассекс-спаниель
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

61. Сенбернар
Рассекающий остеохондрит (OCD)

Вагинальная гиперплазия

Выворот третьего века

Гемофилия А

Гемофилия В

Смещение коленной чашечки (genu valgum)

Дерматит губной складки

Дермоидная киста

Дефицит фактора свертываемости I

Дисплазия тазобедренных суставов (часто встречается)

Дисплазия локтевого сустава

Дистрихиаз

Колобома с афакией (отсутствие хрусталика)

Метаболические заболевания костей

Метеоризм

Остеосаркома

Печеночный артериовенозный шунт

Синдром Уобблера

Эктропион

Эпилепсия

62. Сеттер английский
Гемофилия А

Генерализованная миопатия

Гипогликемия

Глухота

Дилюционная алопеция

Дисплазия тазобедренных суставов

Краниомандибулярная остеопатия

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Ювенильная церебромакулярная дегенерация

Эклампсия

63. Сеттер Гордон
Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки

Болезни щитовидной железы

Деформация хвоста

Дисплазия тазобедренных суставов

Мозжечковая кортикальная абиотрофия

64. Сеттер ирландский
Рассекающий остеохондрит (OCD) (обычно в колене и плече)

Акральный дерматит

Атония матки

Атопический дерматит

Болезни щитовидной железы

Вывих карпального сустава

Гемофилия А

Генерализованная миелопатия

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки

Дилюционная алопеция

Дисплазия тазобедренных суставов

Искривление хвоста

Катаракта

Метаболические болезни костей

Неоплазии

Подвывих запястья

Себорея

Тетраплегия с амблиопией

Фолликулит и фурункулез

Энтропион

Эпилепсия

65. Скай-терьер
Болезни щитовидной железы

Гипоплазия гортани

Нарушение поведения

Перегиб хвоста

Язвенный колит

66. Скотч-терьер
Ахондроплазия

Гемофилия А

Дисплазия тазобедренных суставов

Киста сальной железы

Опухоль перианальных желез

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Сахарный диабет

Стеноз легочной артерии

67. Такса
Болезнь межпозвоночных дисков (IVD)

Неприращение локтевого отростка (UAP)

Ахондроплазия

Болезнь Кушинга

Васкулит

Вывих коленной чашечки

Гетерохромия радужки

Гипотиреоз

Глухота

Демодекоз

Дилюционная алопеция

Дископатия

Микрофтальмия

Нодулярный панникулит

Опухоль сальных желез

Остеопороз

Остеохондроз

Пемфигус (foliaceus)

Почечная гипоплазия

Раздвоенная губа и расщепленное небо

Сахарный диабет

Синдром стерильной пиогранулемы

Удлиненная или укороченная нижняя челюсть

Фолликулит и пододерматит

Цистинурия

Ювенильный целлюлит

68. Уиппет
Демодекоз

Дилюционная алопеция

Крипторхизм

Очаговая алопеция

69. Уэлш-спрингер-спаниель
Болезни щитовидной железы

Дисплазия тазобедренных суставов

70. Фараонова собака
Медиальный вывих коленной чашечки

71. Финский шпиц
Вывих коленной чашечки

72. Фландрский бувье
Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия локтевого сустава

73. Фокстерьер
Атопический дерматит

Ахалазия пищевода

Болезнь Пертеса

Вывих хрусталика

Глаукома

Глухота

Демиелинизация спинного мозга (атаксия)

Дефект эмали

Дистрихиаз

Миастения

Смещение плечевой кости

Стеноз легочной аорты

Струма

74. Цверкшнауцер
Атопический дерматит

Ахалазия пищевода

Болезнь Пертеса

Гипотиреоз

Катаракта

Крипторхизм

Псевдогермофродитизм

Синусовая аритмия

Стеноз легочной аорты

Субкорнеальный пустулезный дерматоз

Цистит и камни мочевого пузыря

75. Чау-чау
Гипоплазия мозжечка

Гипосоматотропизм

Гипотиреоз

Дилюционная алопеция

Дисплазия локтевого сустава

Дисплазия тазобедренных суставов

Дистрихиаз

Метеоризм

Пемфигус (foliaceus)

Расщепленное небо

Удлиненное мягкое небо

Энтропион

76. Чихуа-хуа
Атрофия радужки

Вывих коленной чашечки

Гемофилия А

Гидроцефалия

Гипогликемия

Гипоплазия эмали

Атлантоаксиальный подвывих

Глаукома

Дефект митрального клапана

Расщепленное небо

Смещение плечевой кости

Спадение трахеи

Стеноз легочной артерии

77. Шарпей
Атопический дерматит

Блефароспазм

Вывих коленной чашечки

Гипотиреоз

Демодекоз

Дисплазия тазобедренных суставов

Наружный отит

Себорея

Складчатый дерматит

Сужение хоан

Укороченная нижняя челюсть

Фолликулит

Энтропион

78. Шитсу
Болезнь Виллебранда

Вывих коленной чашечки

Гипоплазия кортикального вещества почки

Дворфизм

Раздвоенная губа и расщепленное небо

79. Японский хин
Дворфизм

0

17

у нашего пса вот эта пиометра, как говорят ветеринары, и здесь на сайте написано http://oncovet.ru/akusherstvo/piometra- … i-lechenie что нужно оперативное вмешательство, неужели ничего другого нет? У нас собачка старенькая, я думаю операцию она не переживет...можно как то по другому решить вопрос?

0

18

Zotof87

Да, есть способ консервативного лечения пиометры.

   Какой возраст собаки?

0


Вы здесь » ЗООМИР » Всё о здоровье питомцев (лечение и профилактика) » Генетические болезни собак