Дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия тазобедренных суставов – широко распространенное заболевание. Это наследственная патология чаще встречается у собак таких охотничьих пород, как лабрадор, английский и шотландский сеттеры, ретривер, а из пастушьих пород – колли, бернской горной пастушьей собаки, бриара. Чаще всего – у крупных быстрорастущих собак; у обоих полов в равной степени. Этиология несет в себе еще много неясностей. На развитие болезни могут оказывать влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и др.

Дисплазия тазобедренных суставов – полигенно наследуемое заболевание. Поэтому только тщательный отбор собак внутри породы может помочь снизить частоту ее возникновения, причем фенотипическое здоровье родителей не гарантирует полностью того же для потомства. Большинство исследователей ( Hazewinkel H , Митин В.Н.) отмечают, что при развитии ДТБС собаки от рождения имеют нормальные тазобедренные суставы. Повышенная нагрузка на не сформировавшийся сустав может повлиять на проявления болезни с возрастом.

Этиология и патогенез

При ДТБС происходит деформация суставных поверхностей, то есть головки бедренной кости и вертлужной впадины подвздошной кости, что может привести к хромоте. Для развития правильной суставной конгруэнтности должна присутствовать сильная, хорошо сбалансированная мышечная поддержка всей тазовой области собаки. Что бы ни являлось ведущей причиной ДТБС – слабая поддержка тазовой области мышечно-связочным аппаратом или деформация сустава – главное проявление заболевания – слабость тазобедренного сустава с подвывихом головки бедренной кости. Это, в свою очередь, способствует возникновению микротрещин и деформации вертлужной впадины, эрозии хряща и деформации кости. В конечном счете без хирургического вмешательства собака становится инвалидом.

В основе заболевания все же лежит наследственное недоразвитие элементов тазобедренного сустава в эмбриональный период. Дешифровка рентгенологической семиотики в постнатальный период иллюстрирует, как правило, гипоплазию головки бедра, гиперплазию шейки и вертлужной впадины, отклонения от нормы шеечно-диафизарного угла.

Светооптическое изучение материала выявило существенные морфологические изменения суставных поверхностей сочлененных костей. Установлено, что хрящевые покрытия в центральной части деформированной головки бедра частично узурированы и разволокнены. В его периферических отделах обнаружено формирование остеофитов. Это компенсаторная реакция на измененные морфомеханические условия функционирования поврежденного сустава. Существенные изменения обнаружены как со стороны клеток, так и межклеточного вещества. Так нарушение цитоархитектоники хряща связано со снижением числа хондроцитов, дистрофическими явлениями в них и появлением дистрофических форм. Изменение тинкториальных свойств матрикса может отражать нарушение позиционно-специфического распределения его макромолекул. В субхондральной кости идут процессы склероза костных пластинок с их истончением, что вероятно является проявлением суперкомпенсации структуры для поддержания биомеханического статуса патологически измененной структуры. Подобные структурные преобразования характерны для хронического артрита и деформирующего артроза. Они выражаются, в свою очередь, в лакунарной резорбции костных трабекул, уменьшении их толщины и количества на единицу площади гистологического среза, структурной декомпозиции. Вертлужная впадина частично выполнена рыхлой соединительной тканью с большим количеством кровеносных сосудов.

Учитывая эти данные, выявленный симптомокомплекс структурных перестроек можно квалифицировать как морфологический коррелят сочетанного проявления глубоких, как правило, необратимых изменений в хрящевой и костной тканях дистрофического и воспалительного генеза, ослабления биосинтезирующих потенциалов хрящевых и костных клеток, нарушения морфо-механических свойств костного и хрящевого матрикса бедренной кости и вертлужной впадины.

Дисплазию тазобедренных суставов следует рассматривать не только с позиций вовлечения в патологический процесс суставных поверхностей сочлененных костей, но и как порок Формирования всех структур сустава, в том числе прилежащих мышц и связочного аппарата. Восстановление функциональной пригодности диспластического сустава и конечности в целом представляется объективные трудности, несмотря на имеющийся в данной области опыт и достижения реконструктивно-восстановительной терапии.

Диагностика

Возраст, в котором появились первые признаки заболевания, тяжесть клинических симптомов и скорость развития дисплазии различается у отдельных собак. Первые симптомы обычно отмечаются в возрасте 4-12 мес. и включают пониженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую или «прыгающую» походку, трудности при подъемах и прыжках, нежелание идти вверх и вниз по ступенькам. У многих молодых собак при этом очень хорошо развивается передняя часть груди, так как на нее ложится основная нагрузка, а мышцы задних конечностей развиты слабо. Клинические симптомы могут неожиданно исчезать на несколько месяцев, пока не разовьется тяжелая степень ДТБС.

Еще одним признаком является крепитация тазобедренного сустава.

Примерно одна треть животных имеет также проблемы с плечевым и коленным суставами. У некоторых щенков наблюдаются боли в тазобедренных суставах, связанные с микротрещинами, микроразрывами в суставной сумке или связках, но слабость сустава – главная проблема.

Хромота медленно прогрессирует, резко проявляется после дополнительных больших нагрузок. При манипуляциях с бедром – наблюдается болезненность. Походка «вразвалку».

Чаще всего рекомендуют клинико-рентгенологическую диагностику тазобедренной дисплазии, базирующуюся на неспецифических клинических симптомах и некоторых рентгенологических показателях.

Важную роль в диагностике имеет распознавание степени болезненной слабости сустава по сравнению со здоровым щенком. Рентгенограммы – после седативных препаратов или под наркозом – чтобы обеспечить нужное положение сустава.

ДТБС считается дефектом имеющим потенциальную опасность для передвижения. Из этого следует, что не у всякого животного с дисплазией проявляются клинические нарушения, но и не каждая клинически здоровая собака свободна от них. Боли в суставах не пропорциональны видимым изменениям на рентгенограммах и характерны лишь для тяжелой стадии заболевания.

Была разработана схема деления легких и тяжелых форм ДТБС у собак по их клиническим проявлениям:
Симптоматика
Легкие формы
Тяжелые формы

Неспецифические признаки

Неестественная поза при сидении.
-
+

Затруднения при подъеме.
+
++

Расползание задних лап на скользком полу.
+
++

Походки: «вихляющая»

«деревянная» «петушиная»
+

-
-

+

Хромота
+
++

Полная неспособность опираться на больные конечности
-
+

Слабость ног при прыжках
+
++

Специфические признаки

Атрофия мускулатуры
+
++

Массивный большой вертел на больной конечности
-
++

Внутренняя ротация больного бедра
+
++

Увеличение отведения бедра в сторону
+
-

Ограничение отведения
-
+

Симптом «щелчка» в суставе
-
+

Симптом «насоса» в суставе
-
+

Укорочение больной конечности
-
+

Вывих или подвывих
-
+

Рентгенологическая диагностика. Еще в конце 30-х гг. скандинавским ученым Е. Норбергом разработан метод рентгенодиагностики дисплазий с помощью измерения угла кранио-ацетабулярного угла. Рентгентгенологичесим признаком, характеризующим нормальный тазобедренный сустав, свободный от дисплазии, является угол Норберга от 105 0 и более. Горизонтальное направление замыкателя пластины свода вертлужной впадины, наличие заостренного переднего ацетабулюм, узкой равной суставной щели, внедрение половины головки бедра во впадину.

•  Переходная фаза (подозрение на дисплазию).

Угол Норберга до 105 0 . суставные поверхности соответствуют друг другу, но щель расширена, может быть не четко очерчена в переднем, заднем или верхнем краях суставной впадины.

2. Легка фаза.

Головка бедра и вертлужная впадина не совпадают, угол больше более 100 0 , передненаружный край впадины в значительной мере сглажен и могут быть нечеткие признаки воспаления на нем.

•  Средней тяжести .

Четкое несовпадение между головкой бедра и суставной впадины, с подвывихом. Угол Норберга более 90 0 , также заметна сглаженность передненаружного края с явными признаками воспаления.

•  Тяжелая .

Явный вывих или подвывих в суставе, угол Норберга менее 90 0 . Выраженная сглаженность передненаружного края вертлужной впадины, грибоподобная или цилиндрическая деформация головки бедра.

Лечение

Биомеханический подход и стремление заменить тазобедренный сустав и отдельные его элементы послужили основанием к разработке проблемы тотального эндопротезирования суставов у собак. С учетом этого были изготовлены тотальные эндопротезы. Особенностью новых конструкций металлических суставов состоят в том, что узел подвижности в них был вынесен за пределы костей, что исключает возможность механического микротравмирования после операции. Залогом успеха является прочное крепление вертлужной и бедренной частей сустава к соответствующим костям. протез позволяет совершать необходимый объем движений в суставе при условии правильной установки.

Показания.

•  Дисплазия тазобедренных суставов

•  Субкапитальные многооскольчатые переломы шейки.

•  Застарелые вывихи бедра.

Требования.

Оперативная техника тотального эндопротезирования должна преследовать цель оптимального закрепления компонентов протеза в соответствующих костях.

В процессе оперативного вмешательства необходимо максимально щадяще относиться к тканям.

Техника операции. Собаку фиксируют на операционном столе на здоровом боку. По наружной поверхности бедра, огибая большой вертел ( trochanter major ) производят кранио-латеральный хирургический доступ общей протяженностью около 20 см. Далее рассекают fascia lata , m. gluteus superficialis, medius, profundus, m. piriformis. Конечность при этом слегка супинируют, мобилизуя шейку бедра, удаляют оставшиеся мягкие ткани, намечают линию остеотомии и производят ее в соответствии с намеченным планом. Далее удаляется дегенерированная головка бедра, измененная капсула, краевые остеофиты. Огибая проксимальный эпифиз бедра, с помощью пилы Джигли, производят его остеотомию от trochanter minor до основания trochanter major . Для экспозиции вертлужной впадины вводят ретракторы и осуществляют глубокий ее артроксериз с помощью шаровидных фрез до тех пор, пока на ее стенках не появятся капли крови. Необходимо учесть, что костная структура по краям каркаса должна быть прочной, что важно для обеспечения стабильной фиксации ацетабулярного компонента эндопротеза.

Следующий этап операции заключается в осуществлении рассверливания медуллярного канала. С этой целью строго по продольной оси бедра вводят сверло, являющееся ориентиром для определения оси, позволяющей идеально установить ножку эндопротеза. Окончательную подготовку костномозгового канала выполняют с помощью рашпиля. Необходимый диаметр ацетабулярного компонента эндопротеза определяют до операции по рентгенограмме. Во время оперативного вмешательства штангенциркулем уточняют размеры вертлужной впадины и подбираю соответствующий эндопротез. Ударами молотка штифт эндопротеза забивают в медуллярную полость, таким образом чтобы основание его шейки совпадало с основанием бывшей шейки бедра. Крайне важно при введении штифта сохранять нормальную энтеверсию, ориентируясь на trochanter minor бедренной кости в некоторых случаях для лучшей фиксации бедренного компонента эндопротеза в медуллярной полости, а также с целью стимуляции остеоинтеграции, целесообразно через фигурные окна заполнять эти отверстия и заклинивать ножку аутотрансплантантом. Для этой цели можно использовать резецированную головку, предварительно сняв с ее поверхности хрящевые покрытия. Далее, с помощью направляющей лопатки вправляют ацетабулярный компонент эндопротеза в вертлужную впадину. При этом необходимо осуществлять тракцию по длине и осторожную ее пронацию. Затем мелкими ударами молотка крайне важно добиться полного заклинивания каркаса: его зубцы должны прочно врезаться в стенки вертлужной впадины. Для более жесткой фиксации ацетабулярного элемента можно использовать П-спицы или шурупы, которые последовательно вводят в предварительно просверленные каналы в кости. После этого trochanter major к эндопротезу, и производят контрольные движения в тазобедренном суставе. Операционную рану ушивают послойно и наглухо.

В послеоперационный период животным предоставляют свободный динамический режим.

Длительность проведения тотального эндопротезирования составляет от 2 до 5 часов. Она регламентирована объемом сустава, степенью поражения суставных поверхностей и прилежащей мускулатуры.

Результаты

Большинство животных удовлетворительно переносят операцию. В течение последующих суток животные отказываются от пищи, пребывают в состоянии адинамии. Улучшение общего состояния обычно наступает на третьи сутки: пациенты начинают слегка опираться на оперированную конечность, постепенно увеличивая на нее нагрузку. У всех собак заживление ран происходит по типу первичного натяжения. Месяц или дольше наблюдается выраженная хромота общее состояние обычно у всех оперированных животных удовлетворительное. У абсолютного большинства собак отсутствуют косметические дефекты или невралгические нарушения, пороки костной мозоли и послеоперационные рубцы, но имеет место гипотрофия мускулатуры. Функциональное состояние суставов дистальных отделов оперированных конечностей в пределах физиологической нормы. В суставе – полный объем движений, нет вазогенных нарушений. Воспалительные реакции не наблюдаются.

Проблемы

Тазобедренный сустав является крупным шарнирным сочленением, играющим ведущую роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовой конечности. Именно поэтому данное сочленение должно обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях физиологической нагрузки на него пропорционально динамической составляющей в биомеханике движений.

Не вызывает сомнений тот факт, что в здоровом суставе уровень сил трения во много раз меньше, чем в больном. Из этого следует, что животные с больным суставом теряют способность к нормальному движению. Поэтому актуальным становится вопрос о замене больных суставов искусственными. Однако нельзя не заметить, что основной недостаток искусственных суставов – недостаточная устойчивость к действию разрушительных сил со стороны организма. Так как синовиальная жидкость со своими лубрикационными свойствами, играющая огромную роль в снижении нагрузки на сустав появляется в искусственном суставе только после образования полноценной суставной капсулы. В первые месяцы существования эндопротеза он испытывает максимальные нагрузки из-за того, что ему приходится работать практически в условиях сухого трения. По всей видимости именно трибомеханическая ситуация в парах трения является определяющей в появлении большого количества продуктов износа, образовании «твердых смазок» из белковых молекул и атомов металла. При объективной оценке сложившейся ситуации заслуживает внимания и другая точка зрения – о несостоятельность синовиальной жидкости в обеспечении жидко-пленочного механизма трения в искусственных суставах и тем самым предотвращения их износа. Материнский сустав имеет обширный набор защитных средств, таких как пористость и эластичность хрящевой ткани. Однако в случае тотального эндопротезирования защитные свойства синовиальной жидкости могут оказаться недостаточными в силу того что она вынуждена разделять искусственные поверхности эндопротеза, отличающиеся по структуре и упруго-деформационным свойствам от хряща. Учитывая эти данные можно утверждать, что снижение коэффициента трения в узле подвижности эндопротеза даст возможность приблизить трибомеханические характеристики искусственного сустава к его биологическому прототипу.

Вопросы тотального эндопротезирования при ДТБС у собак требуют проведения дальнейших глубоких исследований. В случае получения стойких положительных результатов эта операция может стать альтернативой биологической артропластики.